甘氨基酸硒（甘氨酸纳米硒）

补硒产品怎么选？

微量元素对人体健康起着极其重要的作用，而硒是唯一一个受基因调控的人体必需微量元素，它可以在体内转化成含硒氨基酸插入到各种蛋白中，调控不同硒蛋白的活性，发挥作用；具有广泛的生物学功能，如抗肿瘤、抗氧化、抗炎、抗高血压、降血糖及免疫调节等，被国内外医药界和营养学界誉为“生命的火种”，享有“长寿元素”、“抗癌之王”的美誉。

硒的种类分为无机硒、有机硒，纳米硒。纳米硒，状态稳定，安全性高，便于吸收，生物利用度高。与无机硒、有机硒对比，纳米硒可以有更高的反应特性，在体内更容易地转化为我们需要的含硒氨基酸和硒蛋白发挥作用。当硒以0价态形式存在时，可以原子簇形式存在，聚集成纳米态形式，其作为人体营养或药物时，具有非常高的原子利用率。

硒在中国具有重要意义，国土面积72%属于缺硒带，而国内的几个世界级长寿乡大都分布在富硒地带。《中国居民膳食营养素参考摄入量》中规定，成人每日建议摄入硒元素60-400微克。

暨南大学陈填烽教授研发的新一代纳米硒技术已获中国发明专利授权，并成功应用于医药、保健、食品、农副产业等各领域，开发出各类高附加值的功能补硒食品，如纳米硒胶囊、富硒食用菌、富硒饮品及富硒大米、富硒茶等，供不同人群选择适合自己的硒产品。

硒可以通过生物合成吗答案

微量元素硒可以通过生物合成。

硒是人体必备的微量元素，主要通过硒代半胱氨酸的生物合成途径进入稀有氨基酸硒代半胱氨酸。硒代半胱氨酸对于硒蛋白，例如硒代谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶是必需的。

大量研究表明，缺硒会导致患癌症的几率增大，还会促进癌症发展，而补充硒元素对癌症的发生和发展有抑制作用。这跟硒元素能够抑制癌细胞生长、稳定DNA、控制细胞的增值、凋亡和坏死过程，调节人体的氧化应激反应和免疫系统有关。

硒元素怎样更容易吸收?

影响硒元素的吸收的主要有以下几点：

1、补铁

有充足的铁，可以提高硒的利用率。缺铁性贫血患者，可同时有谷胱甘肽过氧化酶活性降低的现象。在这种情况下，应在补硒的同时补充铁，才能使谷胱甘肽过氧化酶的活性及时恢复到正常水平。

2、细菌感染

肠内微生物干扰。大肠杆菌、 粪链球菌、梭状芽孢杆菌和某些沙门氏菌等，可将人体的硒结合到自身的酶中，以利用氨基酸代替含硫氨基酸，还可将硒的可溶形式转变成不可溶形式，使栖不能被人体吸收。因此，确定膳食中硒推荐量时，应考虑到肠道细菌的干扰。

3、缺乏维生素E

维生素E可减少机体对硒的消耗。维生素E和硒在代谢上，有各自独立的作用，也有相互补充的作用。维生素E充足可提髙机体对硒的利用能力，肝脏中的硒蓄积量可成倍增加。

4、其它方面

不同形态的硒有不同的利用率。人类食物中的硒除以含硒氨基酸（如硒蛋氨酸、硒半胱氨酸等） 的有机形式存在外，还有无机形态的硒及以多糖类和其它多种有机螯合物结合的形式存在。这些不同形态的硒进入人体后，其利用程度是各不相同的。与无机硒相比，有机 硒的利用率更高。有机硒主要有硒酵母、富硒食品（硒麦芽粉、富硒食用菌粉）等。

人体对硒的代谢功能及硒营养状况

（一）人体摄取硒营养的途径和方式

人体从食物、水和空气中摄入硒。饮水硒仅占人体摄入硒1%左右，对人体硒状态水平的影响并不重要。硒在大气中的浓度一般也较低，每立方米大气中只有几纳克，对人体的影响更小。但是在特殊地区生活的人群（例如高硒岩石和土壤地区、城市垃圾和燃煤动力厂附近地区），并不能忽视饮水硒和空气硒对他们的影响。

食物是人体硒的主要来源，尽管各地区食物结构不完全一样，但是不外乎粮食、蔬菜、肉类和水果。由于各地这些食物硒含量水平不一致，导致各地人群摄入的硒多少也不一样。生态物质系统的食物链营养结构，是人体获取硒营养的途径。事实表明，这条食物链越复杂，人体吸收硒营养的渠道就越多；相反，人体吸收硒的渠道就越单一。但这并不意味着人体摄取硒的渠道越多，人体硒营养水平就一定越高，或者说吸取的硒渠道越单一，人体硒含量水平就一定越低。决定人体硒营养水平的高低不仅依赖于食物链复杂程度，更取决于人体摄取的食物含硒水平高低。在富硒区（例如湖北恩施），哪怕人或动物只吃一二种含硒很高的玉米和鹅儿肠野菜（在1959～1963年干旱期间），人体也会因超高硒状态而硒中毒；相反在贫硒地区（例如克山病区），人群即使吃各种粮食、蔬菜、豆类或肉食，但终因这些食物硒含量很低而导致人体硒水平不高。

食物进入人体后硒将以怎样的形式存在，是人们十分关心的课题。就目前的研究技术和水平，已发现硒在人体内存在形式有二甲基硒、二甲基二硒、三甲基硒低分子化合物、硒代牛磺酸、谷胱甘肽过氧化物酶、硒蛋白、含硒t-RNA高分子含硒酶和含硒多糖类。Ursini等（1982）和Schuckelt等（1991）还发现一种新的含硒酶并命名为磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶（PHGPx）。最近还有人报道一种新含硒酶——硒脱碘酶（徐辉碧，1993）。Whanger等（1997）报道了低分子量细胞DNA的5种形态，并分别进行了编码。Park等人（1997）提出，UGA编码的蛋白质是硒半胱氨酸t-RNA携带硒半胱氨酸与氨基酸合成物贡献的。因此硒蛋白的形成是硒半胱氨酸t-RNA转移、复制和表达的结果。关于动物是否像植物一样可将无机硒转化成含硒氨基酸和酶蛋白质，目前还没有肯定或否定的结论。过去认为谷胱甘肽过氧化物酶是硒存在的主要形式，现在已有不少研究者提出质疑。研究发现不同机体和不同组织中以GSH-Px形式存在的硒占组织全硒量的百分比相差悬殊。Tappel等发现GSH-Px中的硒仅占机体总硒量的三分之一。由此看来，用谷胱甘肽过氧化物酶活性来衡量机体硒状况似乎应重新考虑。但是Brigelius-Flohe等（1997）强调了内皮细胞功能中脂质谷胱甘肽过氧化物酶（pHGPx）和硒磷酸盐合成物（SelD）的作用，两者都与机体中硒的状态有关。

试验表明，大鼠对小剂量亚硒酸盐、硒蛋氨酸、硒半胱氨酸的吸收率分别为92%、91%和81%，人对膳食中硒的吸收率为55%～70%。家兔饲用富硒燕麦后骨骼含硒量较饲用等剂量亚硒酸盐升高29倍。芬兰低硒男子食用富硒小麦和硒酵母较服用硒酸钠对提高血浆和红细胞硒水平更加有效。因此一些研究者认为，人体能较充分吸收可溶性的天然硒化合物，天然硒化合物较无机硒盐更能有效提高人体硒状态水平。有人还认为植物产品中的硒比动物产品中的硒更容易被人体吸收，但也有人提出相反的结论。

由于人体各组织中硒的半衰期不同，随着时间的变化，各组织器官中硒的含量将出现差异。一般的规律是肾＞肝＞睾丸＞心脏＞小肠＞肺＞脑＞肌肉＞骨骼。这些组织和器官将随着新的细胞的生成使可溶性硒化物中的硒转变成含硒蛋白质和含硒酶而固定，同时细胞中的硒在代谢过程中将随尿液被排出体外。除此而外，人体还将合成挥发性二甲基硒化物通过呼吸系统和皮肤排出体外，特别是在高硒中毒地区，人体可呼出一种大蒜型异味。

（二）人体最佳硒营养状况和人体硒平衡

硒是人体必需的一种营养元素，但是若过量又会引起人体硒中毒。因此人体对硒的需要量既不能少，也不能多，需要保持在一个适量的水平上。前已述及，可用血硒、发硒和尿硒来衡量人体硒含量水平，并划分出硒中毒、高硒、硒适宜、低硒边缘和低硒五个级别。其中硒适宜的血硒、发硒营养水平分别为0.2～0.25μg/ml、0.2～1.0μg/g，尿硒正常标准为0.005μg/ml。和田攻（1985）用硒摄入量、食物含硒量和血硒浓度作为分级指标，将人体硒营养状况分为6个等级（表1-10）。其中最佳适宜的血硒水平是0.1～0.2mg/L，人体需要摄入的硒量是0.04～0.23mg/（人·d），平均0.1mg/（人·d），食物硒含量是0.05～0.2mg/kg。

表1-10　人体含硒水平参考标准

杨光圻等人（1990）在研究湖北恩施硒中毒时发现，过量（或接近中毒水平）的硒能抑制化学致癌作用，因而在恩施高硒地区除了曾发生过硒中毒事件之外，癌症死亡率和其他许多疾病发生率都是全国最低的。这表明人体硒水平的最佳状态在不发生硒中毒危险的前提下可进一步提高，大致可限定在血硒0.1～0.44μg/ml，发硒0.2～3.76μg/g的范围内。杨光圻将相应的最高安全食物硒摄入量定为0.55mg/（人·d），最高界限摄入量为0.75～0.85mg/（人·d）（杨光圻，1990）。但是杨光圻又特别指出高硒区健康人和硒中毒病人血硒浓度值并无太大差异，甚至有的健康人血硒浓度远远高于1.0μg/ml，发硒高达14.16μg/g，也并未出现硒中毒症状。因此他认为血硒浓度似乎并不与硒中毒相关。人们提出各种血硒（或发硒）浓度标准应该只是一种参考值而非绝对指标。这种参考值表明，人体允许的硒摄入量为0.1～0.55mg/（人·d），在这个范围内可达到人体硒状态平衡。即使血硒和发硒浓度超过几倍或更高，也并不一定对身体造成危害。低于或高于这个人体硒摄入范围，人体将失去硒平衡，出现硒营养异常。

（三）人体硒营养异常——人体硒反应症

人体失去硒的平衡状态，当血硒和发硒浓度分别高于或低于0.1～0.44μg/ml和0.2～3.76μg/ml，即产生人体硒营养异常。其主要特点将出现人体硒反应症。目前比较公认的硒反应症有克山病、硒中毒和消化道癌症。

1.克山病

克山病是一种病因不明的地方性心肌病。其主要临床症状表现为严重的心肌变性、坏死和癜痕形成，除病程短的急型或没有心功能障碍的潜在型外，心脏均有程度不同的扩大、增重，严重者可引起心前胸隆起和胸廓变形，心脏扩大近球形，心肌坏死有凝固性心肌溶解和液化性心肌溶解，二者常混合出现。临床上将克山病分为四种类型：急型、亚急型、潜型和慢型。急型和亚急型具有发病急、病程短、发病率和死亡率都较高的特点。潜型克山病一般病症不明显，只有轻微心电图异常，常常容易转为慢型克山病。调查表明，病区人群血硒普遍低于0.1～0.2μg/ml，发硒＜0.2μg/g。血中含硒酶——谷胱甘肽过氧化物酶活性明显低于非病区人群。病区土壤、粮食、饮水等环境介质中的硒也都处于低水平。地带性分布的克山病区范围与这些低硒生态营养环境分布非常吻合（图1-3、1-4）（谭见安等，1982、1982、1988;Ohta et al.,1990;Yin Zhaohan,1990;Li Jiyuan,1990）。特别是在我国东北、西北和西南克山病区进行的大规模人体补硒干预试验，使克山病发病率大幅度降低，证明缺硒是引起克山病的因素之一，因此被认为是一种硒缺乏反应症。研究结果表明，硒能保护心脏不受损害，起到一种预防和治疗心脏病灶性坏死和纤维化的作用；如果在缺硒状态下，将降低这种保护作用，而使肌体发生病变。

图1-3　中国克山病分布示意图

低硒环境和克山病分布于我国14个省300多个县近3亿人口的广大地区，主要易患人群为山区农村的育龄妇女和儿童，该病的发病特点是暴发流行快，容易从急性变为亚急性至慢性，严重者可危及生命。近二、三十年来，国家花费大量人力、物力防治克山病，已经取得明显效果。特别是近十几年，克山病自然消退现象明显，因此克山病已经不再对人民构成巨大威胁了。

2.硒中毒

图1-4　中国硒生态景观分布图

地方性硒中毒是人或动物体内微量元素硒过剩引发的一种硒反应症疾病。其主要症状表现为先期毛发脱落，随后指甲受损脱落，指甲周围皮肤红肿溃烂，伴随四肢麻木疼痛，严重者四肢瘫痪，并导致死亡（主要见于牲畜）。研究发现导致人或动物体内硒过剩的原因是食用了过量的富硒粮食或动植物。当停止食用这些食物后，人体或动物体内的硒含量迅速下降，中毒症状随之消失（毛大均等，1993；杨光圻等，1990）。最早人类关于硒中毒症状的报道见于意大利旅行家马可·波罗（Marco Polo,1274）在我国西部发现的马脱毛掉蹄的现象，后来在世界其他地区也相继发现人和牲畜脱发脱甲症状。但几百年来一直不明白这种现象真正的病因。直到1932年Taboury从牲畜体内以及它们啃食的紫云英、黄芪、野豌豆和苜蓿等牧草中检出了高含量的元素硒，1934年Franke通过动物试验继而证明了动物食取富硒牧草和食物可引起硒中毒，但是人体硒中毒却未获证实。在美国即使在动物出现硒中毒的高硒地区人群中也未发现硒中毒的特有病症，从尿硒水平高的100名被调查者中，也未查出硒中毒症状（程云鹫等，1989）。

1959～1963年在我国湖北省恩施地区暴发了原因不明的人畜脱发、脱甲症疾病。最初认为可能与粮食和水中As、Sb、Hg、Pb等有毒元素有关，但监测结果并未发现上述异常。后来经杨光圻等人几年的潜心研究终于发现人发和血液中硒含量很高，这与当地玉米及蔬菜含硒高的情况是一致的。通过高硒玉米动物试验证实了人体硒中毒是脱发脱甲症状的病因。联系到本区有关该病的更早记载（毛大均等，1993、1990），可以确认本区是我国乃至世界上最典型的硒中毒病区。

杨光圻对湖北恩施地区典型硒中毒研究表明，硒中毒的最高安全硒摄入量为0.55mg/（人·d），最高界限硒摄入量为0.75～0.85mg/（人·d），低于这个界限，一般不发生硒中毒，高于这个界限就可能发生硒中毒。其相应的血硒水平＞（1.00～1.05）μg/ml。但是事实上许多中毒区健康人血硒浓度远远高于这个水平，他们并未显示硒中毒症状。例如花被村中毒区119人（其中5人是未愈病人），居民日均摄入硒1338.4μg，测出血硒平均（1.51±0.05）μg/ml，发硒平均（14.16±1.04）μg/g。各项指标都远远超过界限阈值。5个病人血硒浓度1.054～1.85μg/ml，与绝大多数健康人并无太大差别。这些事实表明杨光圻所提供的人体最大安全硒摄入量指标只是一个硒中毒危险参考指标。它表示如果超过这一指标，就有可能发生硒中毒。但最终能否出现硒中毒可能还有其他一些制约因素存在，比如元素的拮抗作用、人体耐受性、年龄及健康方面原因等。

3.癌症

人体硒营养异常与癌症的关系是最近一、二十年才引起人们极大关注的一个领域。它主要基于人们对硒的生物化学功能日渐深入地认识。首先，硒参与人体GSH-Px酶，这种酶能防止细胞膜脂质的过氧化反应，从而保护细胞膜、线粒体膜、微粒体膜，以及溶酶体膜免受氧自由基的破坏。徐辉碧（1993）还提出了除GSH-Px酶之外的有机硒化合物对氧自由基的消除和猝灭作用。此外，硒还能与维生素E协同防止氧自由基对细胞膜的攻击和破坏作用。近代生物化学自由基理论认为，细胞的癌变及人和动物的衰老等可能与氧自由基对细胞膜脂的氧化反应有关。由于硒有以上对氧自由基的清除和猝灭作用，保护细胞不受癌变而受到人们重视。近年来的研究还发现，通过拮抗作用，亚硒酸钠阻止有机致癌物质二甲基苯并蒽（DMBA）以及一些可能致癌的重金属离子Hg+、Cd+、Pb2+等进入细胞DNA中，同时还能对细胞DNA进行修复而起到对癌症的抑制作用（薛少安，1989；贾永平，1989；魏华臣，1985；董泽平，1995）。除了以上理论准备之外，临床实践和统计对比中也发现许多硒具有抗癌作用的事实。如据湖北恩施高硒地区1979年统计资料，食管癌、胃癌、乳腺癌、肺癌死亡率在每10万人中依次为7.52、6.49、4.70、1.89人，而全国这些癌症平均死亡率在每10万人中依次为18.83、19.54、12.54、7.09人。与全国各地区对比后发现，该区上述癌症死亡率是全国最低地区之一。其相应人群血硒和发硒分别为0.16～1.51μg/ml和0.69～14.16μg/g，而食管癌高发区血硒和发硒分别为0.04～0.095μg/ml和0.193～0.268μg/g。胃癌高发区血硒为0.085～0.46μg/ml。再如我国江苏启东县肝癌高发区发病率的地理分布与人群血硒水平和粮食硒含量呈负相关，利用含硒盐（15mg/kg Na2SeO3）进行补硒试验，通过6年的观察，居民血硒水平明显升高，肝癌死亡率逐年下降（李文广等，1986）。中美科学家在我国林县食管癌高发区进行了6年的人体随机干预试验，发现用微量元素硒与维生素E和β胡萝卜素可使胃癌死亡率降低20%，但对食管癌影响不太明显。部分原因可能与补硒剂量低（50μg/日·人）有关（张绮玲等，1998）。在动物临床对比试验中，当用7,12-二甲基苯并蒽（DMBA）、N-甲基-N亚硝基脲（MNO）、1,2－二甲基肼（DMH）、2-2酰氨基苯（AAF）、3-甲基肼蒽、黄曲霉素B等化学致癌物质诱发小鼠肿瘤时，给小鼠饮水或饲料中补充1～5μg/g硒（Na2SeO3、硒-氨基酸、硒酵母及含硒酪蛋白等），可使皮肤、肝、乳腺、结肠、肺、大肠、小肠、气管等肿瘤减少7%～100%。当补硒2～5μg/g时，硒表现出最高抑癌活性，当硒大于5μg/g时，不但不能增加抑癌活性，还会造成肝损伤（薛少安，1989；贾永平，1989）。Combs等（1997）对8269人进行了8年（1983～1990）口服硒酵母片补硒试验（200μg/日），其结果对皮肤癌作用并不明显，但是却降低了其他癌症（肺癌、结肠癌、骨癌等）总死亡率和标化死亡率。

以上试验和统计结果表明，硒确实具有对某些癌症的抑制作用，能降低这些癌症发生的危险，但是对另一些癌症作用并不明显。除了补硒剂量和其它抑病因素外，可能还有更深层次的原因。

如何科学的补硒

目前，从营养学及硒的生物学特性方面来说，补硒一般采用无机硒和有机硒两种形态，两者在生物活性，毒性和生物有效性等方面存在明显差别，新陈代谢途径也不一样。
一般使用的无机硒是亚硒酸钠，使用量小了不起作用，使用稍微多一点就中毒，而且无机硒不易被吸收，所以不适合人类广泛使用。一般使用的有机硒是含硒氨基酸，通过生物吸收，有机转化，消除降低了硒的毒性，而且更容易被人体吸收。有机硒可在组织内储存，而无机硒不能在组织内储存：有机硒人体吸收率高于80%，麦芽硒超过97%，无机硒人体吸收率低于50%。无机硒毒性大，而有机硒对人体未见毒性反应，通过对比，补充有机硒成为科学安全补硒的最佳方式。补硒就要补有机硒，日本政府明令禁止在所有动物饲料中使用亚硒酸钠等无机硒，有机硒是唯一允许使用的硒源，欧盟也正准备通过此决议。
植物中普遍存在的硒氨基酸等有机硒，可在人体内储存备用。

作物体内的硒有哪三中形态存在？

在自然界中按其结合形态分为无机硒和有机硒。

无机硒主要有单质硒、硒化物、亚硒酸盐、硒酸盐等；

有机硒主要有硒代半胱氨酸、甲基亚硒酸脂、甲基硒等。

无机硒

不易被吸收，稳定性差，生物利用率低

无机硒（以亚硒酸盐为主）有较大的毒性，且不易被吸收，不适合人和动物使用。无机硒必须先与肠道内的有机配体结合才被人体吸收。肠道内存在多种因素与硒竞争有机配体，所以大大影响了无机硒的吸收。无机硒在体内还易与维生素发生结合，稳定性差，生物利用率低。

有机硒

安全性高，易被人体吸收利用，补硒效率高

有机硒经生物转换而得，具有毒性小、生物利用度高的特点（生物利用度包含硒的消化、吸收和在组织中的贮存），是人类使用的最佳硒源。有机硒提高血硒水平比用无机硒更有效。有机硒对改善生殖力方面比无机硒有较大的影响力。且不会产生过氧化反应。有机硒的补硒效果要远远高于无机硒。

人体要想维持生命的正常运转，必须摄取足够的硒。我国微量元素与健康学会理事长于若木指出：”中国是一个缺硒大国，人体补硒是关系到亿万人民健康的大事，我们应当像补碘那样抓好补硒工作。有机硒具有生物活性高、吸收利用率高、易溶于水以及安全无毒副作用，是安全有效的补硒方式。

作物中的硒，多为有机硒，以下为几种形态，

含硒有机化合物

在硒有机化合物中，硒原子可以作为配位原子(电子对供体)，如与氧化钯形成的配合物；同时它又可作为中心原子接受电子对(电子对受体)，如在硒杂环与碘所形成的化合物中，硒提供空的杂化轨道接受碘的孤对电子。硒原子提供空的杂化轨道接受电子对成键的这一性质应该受到高度重视。在谷胱甘肽过氧化物酶中，作为活性中心的硒基团，在该酶的催化过程中，就可能会动用这一性质，甚至可能同时提供一个空的杂化轨道接受电子对，和一对电子对作亲核进攻。

游离态硒氨基酸

高等植物中存在的硒氨基酸有硒胱硫醚、甲基硒半胱氨酸、蛋氨酸亚砜、Se—甲基硒蛋氨酸、硒代半胱氨酸、Se—丙烯基硒半胱氨酸亚砜、硒高胱氨酸、γ—L—谷酰基—Se—甲基硒—L—半胱氨酸、硒肽Selenopeptides、硒蛋氨酸、硒胱氨酸等10余种，其中硒代半胱氨酸、硒代胱氨酸和硒代蛋氨酸通常被称为蛋白质氨基酸，实际上它们常以结合态(蛋白质)形式存在。

硒肽和硒蛋白

植物硒肽和硒蛋白的研究进展缓慢，直到1969年才发现植物中第一个硒肽—γ—L—谷酰基—Se—甲基—硒半胱氨酸。一直以来，植物硒蛋白在植物化学分类学上仍然是一片空白，人们对天然硒蛋白的研究几乎全部集中到细菌、动物和人的硒酶方面。迄今为止，至少已有7种细菌蛋白被鉴定为硒酶：甲酸脱氢酶、甘氨酸还原酶、烟酸羟化酶、黄嘌呤脱氢酶、硫酶、含硒氢化酶和含钨甲酸脱氢酶。

硒核酸

硒核酸的研究历史比硒蛋白更迟。1972年Saeli nger等首次发现硒结合进入大肠杆菌tRNA中，证实了Se—tRNA具有重要的生物医学作用，但关于硒进入tRNA的方式还一直在探讨之中：硒是否一定就是进入碱基中，还是有可能进入核糖或磷酸中呢?此外，核酸有DNA和RNA两种，且RNA又可分为mRNA、rRNA、tRNA，只证明了Se进入tRNA中，硒是否可能进入其它类型的核酸中?比如Se—DNA的确证。

硒多糖

现已发现的天然硒多糖仅有几例，分别是对壶瓶碎米荠、海藻、大蒜、硒酵母、黄芪、魔芋、茶叶、螺旋藻和箬叶等植物中硒多糖的研究报道。

硒甾类、类脂

1980年有人提到废水中含有硒甾类物质，1981年又提到Selellosteroids；1984年Genity发现用亚硒酸培养液培养的绿藻和红藻的类脂都结合Se(饱和烃除外)。类脂含少量硒，而类胡萝卜色素则含Se最多，指出类脂中的硒不是代谢性结合，而可能是非共价键的结合。

其它类

除上述之外，还有硒进人黄酮、皂甙、茶多酚、脂肪酸脂、蜡和生物碱等相关报道。曾有学者研究了9种植物对无机硒有机化的难易程度，发现硒进人氨基酸和蛋白质的比率较多，前者为1.27%～13.8%，后者为8.4%～30%，进入皂甙的硒为2.8%～5.0%，进入茶多酚和多糖的硒均仅为1%左右。总之，植物中是否含共价态小分子硒混合物，有待深入研究。它不仅具有理论意义，还可能发现一些新的生化药物和特殊的添加剂。例如已证明许多甾体皂甙具有强心作用，预计含硒的甾体皂甙的强心作用将会加强。茶多酚是理想的天然抗氧化剂，已被广泛应用，而含硒的茶多酚可能具有更强的抗氧化作用等。