为什么肝性脑病血清芳香族氨基酸水平常升高,支链氨基酸水平则常降低？
1.肝功能下降，血中胰岛素在肝脏中灭活减少，胰岛素促进肌肉和脂肪组织代谢，消耗支链氨基酸，支链氨基酸下降。
2.肝功能下降，血中胰高血糖素灭活减少，胰高血糖素升高，促进组织分解代谢，产生芳香族氨基酸
用生化知识解释肝性脑病的机理
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多；
如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。
扩展资料
由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。
可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
参考资料来源：百度百科——肝性脑病
得了肝性脑病 怎么办？
慢性肝性脑病的发病机理可能主要是血氨和其他毒性物质升高。因此，防止和降低血氨等毒性物质的升高，是预防和治疗本病的主导措施。
1．调节饮食：饮食中的蛋白质在肠道中可产生氨和其他有害物质，从而诱发、加重肝性脑病。用植物蛋白代替动物蛋白，口服乳果糖和支链氨基酸，支链氨基酸可与天然食物混合食用。
2．保持大便通畅
3．应用乳果糖：乳果糖使肠道呈酸性环境
4．抗菌药物：应用肠道不吸收的或很少吸收的抗菌药物，以减少产生毒性物质的细菌，对于预防或治疗肝性脑病也是一项比较有效的措施。
5．调整氨基酸谱：肝性脑病患者血浆中芳香氨基酸增高，支链氨基酸减少。多量的芳香氨基酸可导致肝昏迷。可予静点支链氨基酸。
6．维持水电和酸碱平衡：应注意血钾水平。因病人常常应用高渗葡萄糖输液，使用利尿剂、激素等药物，以及放腹水、长期进食不够等因素造成低血钾。低血钾极易引起低钾性碱中毒，从而使血氨增高而诱发肝昏迷。
7．尽量防止其他能引起肝昏迷的诱因，如消化道出血、感染等。
8．脱氨治疗，加快体内氨的代谢和排出。
肝性脑病的发病机制主要有哪些学说
临床上关于肝性脑病的发病机制有三种假说：1、氨中毒假说：当肝衰竭等疾病，使得肝脏对氨的代
谢能力减退，血氨的增加，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。2、假性神经递质假说：严重肝
病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊
乱。3、血浆氨基酸失衡假说：严重肝病时，血浆中支链氨基酸于芳香氨基酸的比值降低，引起脑内
假神经递质和抑制性递质增高，正常递质减少，使得中枢功能紊乱。
简述血浆氨基酸失衡引起肝性脑病的原因？
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假性神经递质学说
儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。
血浆氨基酸失衡学说
正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
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