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血红素合成的原料,部位,主要的酶是什么?其合成受哪些因素调控?
血红素的合成受多种因素的调节，其中主要是调节ALA的生成。 1.ALA合成酶 血红素合成酶系中，ALA合成酶是限速酶，其量最少。血红素对此酶有反馈抑制作用。目前认为，血红素在体内可与阻遏蛋白结合，形成有活性的阻遏蛋白，从而抑制ALA合成酶的合成。此外，血红素还具有直接的负反馈调节ALA合成酶活性的作用。实验表明，血红素浓度为5×10－6M时便可抑制ALA合成酶的合成，浓度为10-5～10-4M时则可抑制酶的活性。正常情况下血红素生成后很快与珠蛋白结合，但当血红素合成过多时，则过多的血红素被氧化为高铁血红素(hematin)，后者是ALA合成酶的强烈抑制剂，而且还能阻遏ALA合成酶的合成。雄性激素——睾丸酮在肝脏5β-还原酶作用下可生成5β-氢睾丸酮，后者可诱导ALA合成酶的产生，从而促进血红素的生成。某些化合物也可诱导ALA合成酶，如巴比妥、灰黄霉素等药物，能诱导ALA合成酶的合成。 2.ALA脱水酶与亚铁螯合酶：ALA脱水酶和亚铁螯合酶对重金属敏感，如铅中毒可抑制这些酶而使血红素合成减少。 3.造血生长因子：目前已发现多种造血生长因子，如多系(multi)一集落刺激因子，中性粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF)、白细胞介素3(IL－3)，及促红细胞生成素等。其中促红细胞生成素(erythropoiefin,EPO)在红细胞生长，分化中发挥关键作用。人EPO基因位于7号染色体长臂21区，由4个内含子和5个外显子组成。所编码的多肽由193个氨基酸残基组成。在分泌过程中经水解去除信号肽，成为166个氨基酸的成熟肽。分子量为18398。EPO为一种糖蛋白，由多肽和糖基两部分组成，总分子量为34000。糖基在Epo合成后分泌及生物活性方面均有重要作用。成人血清Epo主要由肾脏合成，胎儿和新生儿主要由肝脏合成。当循环血液中红细胞容积减低或机体缺氧时，肾分泌Epo增加。Epo可促进原始红细胞的增殖和分化、加速有核红细胞的成熟，并促进ALA合成酶生成，从而促进血红素的生成。 此外铁对血红素的合成有促进作用。而血红素又对珠蛋白的合成有促进作用。
铁元素通过什么方式被植物吸收
植物摄取铁的方式，可以根据对铁离子的不同吸收形式划分为策略一(strategyⅠ)和策略二(strategy Ⅱ)。双子叶植物和非禾本科单子叶植物主要利用策略一从土壤中吸收铁离子，禾本科植物则采用策略二。水稻中同时存在策略一和策略二两种铁离子吸收机制。
策略一：先用铁螯合还原酶把 Fe3+还原成 Fe2+，由根系分泌的次生代谢物质尼克酰胺(nicotianamine, NA)螯合游离的 Fe2+，然后由铁转运蛋白将螯合物运输到细胞内。
策略二：根系分泌次生代谢产物麦根酸(mugineic acids, MAs)到根际土壤中，螯合土壤中的 Fe3+，然后由铁转运蛋白把螯合态的 Fe3+转运到细胞内。
扩展资料：
摄取到根表皮细胞中后，Fe通过共质体途径和质外体途径转运。内皮层木栓化的凯氏带形成了水和溶质难以逾越的疏水屏障，限制溶质跨内皮层的转运。木栓化程度由营养可获得性调节的，作为选择性改变养分吸收的适应性反应。在缺铁条件下，ABA介导的木栓化负调控铁的摄取，而乙烯介导的木栓化抑制能促进铁的摄取。
一旦到达维管系统，铁就会流入木质部，与柠檬酸盐螯合并转移到地上部。FRD3和FPN1分别将柠檬酸盐和铁转运到木质部。铁还与烟酰胺(NA，一种非蛋白原性氨基酸)形成复合物，在基于韧皮部的转运中起重要作用。在拟南芥中，铁-NA复合物通过YSL2从木质部横向分布到邻近细胞，通过YSL1和YSL3运输到种子中。
请问过氧化氢酶的作用机制是什么？
过氧化氢酶(catalase)
过氧化氢酶存在于红细胞及某些组织内的过氧化体中，它的主要作用就是催化H2O2分解为H2O与O2，使得H2O2不致于与O2在铁螯合物作用下反应生成非常有害的-OH
过氧化氢酶是过氧化物酶体的标志酶, 约占过氧化物酶体酶总量的40%。过氧化氢酶的作用是使过氧化氢还原成水: 2H2O2 → O2 + 2H2O
过氧化氢酶（CAT）是一种酶类清除剂，又称为触酶，是以铁卟啉为辅基的结合酶。它可促使H2O2分解为分子氧和水，清除体内的过氧化氢，从而使细胞免于遭受H2O2的毒害，是生物防御体系的关键酶之一。CAT作用于过氧化氢的机理实质上是H2O2的歧化，必须有两个H2O2先后与CAT相遇且碰撞在活性中心上，才能发生反应。H2O2浓度越高，分解速度越快。
几乎所有的生物机体都存在过氧化氢酶。其普遍存在于能呼吸的生物体内，主要存在于植物的叶绿体、线粒体、内质网、动物的肝和红细胞中，其酶促活性为机体提供了抗氧化防御机理。
CAT是红血素酶，不同的来源有不同的结构。在不同的组织中其活性水平高低不同。过氧化氢在肝脏中分解速度比在脑或心脏等器官快，就是因为肝中的CAT含量水平高。
红细胞对铁的利用障碍怎么办
铁利用障碍
(一) 铁粒幼细胞性贫血
是一组铁利用障碍性疾病,特征为骨髓中出现大量环状铁粒幼细胞,红细胞无效生成、组织铁储量过多和外周血呈低色素合成有关的各种酶和辅酶的缺乏、活性减低或活性受阻则是发病的主要机理。临床分为继发性和获得性两类。
[临床特点]
1. 病程发展缓慢呈良性过程,贫血呈低色素性。
2. 遗传性多见于男性,早期可有发育不良,肝脾肿大,成人期并发血色病,可出现腹痛、糖尿病、皮肤色素沉着等表现。
3. 获得性进展缓慢,男女均可发生,约40%肝脾肿大。
[辅助检查]
1. 外周血涂片常可见到正常和低色素两种细胞,称为“双形”性,为本病特征之一,亦可见到少数靶形红细胞、红细胞碎片、铁粒成熟红细胞正常或减少。血小板一般正常。
2. 骨髓红系明显增生,铁染色可见许多环状铁粒幼红细胞,可达40%～80%,此种细胞内的铁颗粒比正常粗大,常超过15个,围绕核1/2周以上。
3. 血清铁增高,可达35.8μmol/L,转铁蛋白饱和度增高,可达90%,总铁结合力、铁利用率减低。
4. 未结合胆红素增高,当血红蛋白合成酶或铁螯合酶减低时,红细胞游离原卟啉升高。
[鉴别诊断要点] 一般可与缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血(海洋性贫血)、铅中毒、感染性贫血等小细胞低色素性贫血相鉴别。骨髓检查也可与维生素B6缺乏症、骨髓增生异常综合征相鉴别。
鉴别诊断要点可参见本章第一节缺铁性贫血。
(二) 铅中毒
本病是铅经消化道摄入机体后,被吸收入血,95%分布在红细胞内,当血液中铅浓度大量增加时可使血红蛋白合成过程中多个部位的酶受到抑制,卟啉代谢紊乱,阻碍高铁血红蛋白的合成,改变红细胞及其膜的正常性能,引起血红蛋白合成障碍和红细胞寿命缩短。
[临床特点]
1. 贫血中至重度,常呈小细胞低色素性。
2. 面容呈灰色(铅容),伴心悸、气促、乏力等,牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色,指、趾麻木。
3. 可有癫痫样发作,运动过度,攻击性行为,语言发育及智能发育迟缓。
[辅助检查]
1. 血铅≥1.2μmol/L(≥25μg/dl),尿铅0.39μmol/L(0.08mg/L)。
2. 血涂片可见点彩红细胞增多,网织红细胞及多染性红细胞增多。
3. 尿粪卟啉定量≥0.15mg/L,尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-HLA)6mg/L。
4. 红细胞原卟啉≥0.72μmol/L红细胞(40μg/dl红细胞)。
5. 脑脊液压力为452～603mmH2O,蛋白含量增高。
6. X线长骨干骺端出现密度增加,呈一白色带。
[鉴别诊断要点] 本病已在国内广泛受到关注,临床应重视对可疑病儿做上述相应检查,不难与珠蛋白生成障碍性贫血(海洋性贫血)、缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血等病鉴别。铅中毒初期应与急性胃肠炎、病毒性肝炎鉴别,但比较困难。有神经系统症状时还应与脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤等病鉴别。
(三) 转铁蛋白缺乏性贫血
本病是一种因血液中缺乏转铁蛋白造成铁转运障碍所致的贫血,分为先天性和获得性,先天性为一种罕见的遗传性疾病,是常染色体隐性遗传;获得性者,可见于肾病综合征、渗出性肠疾病、低蛋白血症、感染情况下,转铁蛋白丧失,合成障碍,分解增加及转移入炎症组织,引起转铁蛋白减少,铁被单核、巨噬细胞摄取,不能被利用合成血红蛋白,红细胞生成减少。
[临床特点]
1. 因血红蛋白合成减少,表现为小细胞低色素性贫血。
2. 先天性者,贫血严重,肝脾肿大,有脏器铁沉着症状,最终可因脏器功能障碍而死亡。
3. 获得性者常有原发疾病的症状和体征。
[辅助检查]
1. 血清铁明显降低(100～380μg/L),总铁结合力极度降低(240～810μg/L)。
2. 转铁蛋白缺乏,0～390μg/L(正常值2000～3500μg/L)。
3. 肝脾组织活检可见含铁血黄素沉着。
[鉴别诊断要点] 本病需与小细胞低色素性贫血相鉴别。
鉴别诊断要点可参见本章第一节缺铁性贫血。
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