氨基酸代谢相关案例（氨基酸代谢相关案例研究）

本文目录一览：

• 1、举出五种氨基酸分解代谢产物有哪些
• 2、氨基酸的代谢途径
• 3、氨基酸是如何代谢的?分几条途径?谢谢~
• 4、支链氨基酸的代谢过程
• 5、来源于氨基酸的代谢产物
• 6、生物体内氨基酸是如何代谢的？脱氨基的方式有哪些？其中最重要的是哪一种？脱氨基的产物的代谢去向有哪些

举出五种氨基酸分解代谢产物有哪些

一方面主要用以合成机体自身所特有的蛋白质、多肽及其他含氮物质；另一方面可通过脱氨作用，转氨作用，联合脱氨或脱羧作用，分解成α-酮酸、胺类及二氧化碳。氨基酸分解所生成的α-酮酸可以转变成糖、脂类或再合成某些非必需氨基酸，也可以经过三羧酸循环氧化成二氧化碳和水，并放出能量。

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氨基酸的代谢途径

氨基酸参与代谢的具体途径有以下几条：

主要在肝脏中进行：包括如下几种过程： 氧化脱氨基：第一步，脱氢，生成亚胺；第二步，水解。生成的H2O2有毒，在过氧化氢酶催化下，生成H2O和O2，解除对细胞的毒害。 非氧化脱氨基作用：①还原脱氨基（严格无氧条件下）；②水解脱氨基；③脱水脱氨基；④脱巯基脱氨基；⑤氧化-还原脱氨基，两个氨基酸互相发生氧化还原反应，生成有机酸、酮酸、氨；⑥脱酰胺基作用。 转氨基作用。转氨作用是氨基酸脱氨的重要方式，除Gly、Lys、Thr、Pro外，大部分氨基酸都能参与转氨基作用。α-氨基酸和α-酮酸之间发生氨基转移作用，结果是原来的氨基酸生成相应的酮酸，而原来的酮酸生成相应的氨基酸。 联合脱氨基：单靠转氨基作用不能最终脱掉氨基，单靠氧化脱氨基作用也不能满足机体脱氨基的需要。机体借助联合脱氨基作用可以迅速脱去氨基：1、以谷氨酸脱氢酶为中心的联合脱氨基作用。氨基酸的α-氨基先转到α-酮戊二酸上，生成相应的α-酮酸和Glu，然后在L-Glu脱氨酶催化下，脱氨基生成α-酮戊二酸，并释放出氨。2、通过嘌呤核苷酸循环的联合脱氨基做用。骨骼肌、心肌、肝脏、脑都是以嘌呤核苷酸循环的方式为主。 生物体内大部分氨基酸可进行脱羧作用，生成相应的一级胺。氨基酸脱羧酶专一性很强，每一种氨基酸都有一种脱羧酶，辅酶都是磷酸吡哆醛。氨基酸脱羧反应广泛存在于动、植物和微生物中，有些产物具有重要生理功能，如脑组织中L-Glu脱羧生成r-氨基丁酸，是重要的神经递质。His脱羧生成组胺（又称组织胺），有降低血压的作用。Tyr脱羧生成酪胺，有升高血压的作用。但大多数胺类对动物有毒，体内有胺氧化酶，能将胺氧化为醛和氨。

因此，氨基酸在人体中的存在，不仅提供了合成蛋白质的重要原料，而且对于促进生长，进行正常代谢、维持生命提供了物质基础。如果人体缺乏或减少其中某一种，人体的正常生命代谢就会受到障碍，甚至导致各种疾病的发生或生命活动终止。

氨基酸是如何代谢的?分几条途径?谢谢~

不同的氨基酸有不同

含硫氨基酸的代谢

(一) 甲硫氮酸和转甲基作用

甲硫氨酸是体内重要的甲基供体，但必须先转变成它的活性形式SAM，才能供给甲基。已知体内约有50多种物质需要SAM提供甲基，生成甲基化合物，如；SAM在体内参与合成许多重要的甲基化合物肌酸、肾上腺素、胆碱等。核酸或蛋白质通过甲基化进行修饰，可以影响它们的功能。此外，一些活性物质经甲基化后，又可消除其活性或毒性，是生物转化的一种重要反应，因此，甲基化作用不仅是重要的代谢反应，更具有广泛的生理意义，而SAM则是体内最重要的甲基直接供体。

甲硫氨酸是必需氨基酸，必须由食物供给，如图9-16所示，虽然在体内同型半胱氨酸得到从N5—甲基FH4所携带的甲基后可以生成甲硫氨酸，但体内并不能合成同型半胱氨酸，它只能由甲硫氨酸转变而来，故甲硫氨酸必须由食物供给。不过通过甲硫氨酸循环可以使甲硫氨酸在供给甲基时得以重复利用，起了节约一部分甲硫氨酸的作用。从甲硫氨酸循环可见，N5-甲基FH4可看成是体内甲基的间接供体。

甲硫氨酸循环的生理意义是甲硫氨酸的再利用。在此反应中，因N5-甲基FH4同型半胱氨酸转甲基酶的辅酶是甲基维生素B12，故维生素B12缺乏时，N5-甲基FH4的甲基不能转移，不仅影响了甲硫氨酸的合成，同时由于已结合了甲基的FH4不能游离出来，无法重新利用以转运一碳单位，如此，可导致DNA合成障碍，影响细胞分裂，最终可能引起巨幼红细胞贫血。

在体内, 甲硫氨酸还参与了肌酸的合成, 后者和ATP反应生成的磷酸肌酸是体内ATP 的储存形式。

(二) 半胱氨酸及胱氨酸的代谢

半胱氨酸含巯基（-SH），胱氨酸含二硫键（-S-S-）。两分子半胱氨酸可氧化生成胱氨酸，胱氨酸亦可还原成半胱氨酸。两个半胱氨酸分子间所形成的二硫键在维持蛋白质构象中起着很重要的作用。在蛋白质化学一章中已述及，体内许多重要的酶，如乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶等都有赖于分子中半胱氨酸残基上的巯基以表现其活性，故有巯基酶之称，某些毒物，如重金属离子Pb2+、Hg2+等均能和酶分子上的巯基结合而抑制酶活性，从而发挥其毒性作用。二硫基丙醇可使已被毒物结合的巯基恢复原状，具有解毒功能。

2．半胱氨酸可经氧化、脱羧生成牛磺酸，是结合胆汁酸的组成成分(见前氨基酸的脱羧)。

3．谷胱甘肽(glutathione，GSH)是由谷氨酸分子中的g-羧基与半胱氨酸及甘氨酸在体内合成的三肽，它的活性基团是半胱氨酸残基上的巯基。GSH有还原型和氧化型两种形式可以互变。

GSH在维持细胞内巯基酶的活性和使某些物质处于还原状态(例如使高铁血红蛋白还原成血红蛋白)时本身被氧化成GS-SG，后者可由细胞内存在的谷胱甘肽还原酶使之再还原成GSH，NADPH为其辅酶。

此外，红细胞中的GSH还和维持红细胞膜结构的完整性有关，若GSH显著降低则红细胞易破裂。

在细胞内，GSH／GS-SG的比例一般维持在100／1左右。

4．半胱氨酸在体内进行分解代谢可以直接脱去巯基和氨基，产生丙酮酸、氨和硫化氢，硫化氢被迅速氧化成硫酸根。在体内生成的硫酸根，一部分可以无机硫酸盐形式随尿排出，一小部分则可经活化转变成“活性硫酸根”，即3′-磷酸腺苷5′-磷(3’—phosphoadenosine-5’phosphosulfate，PAPS)，这一转变过程需要ATP的参与。

PAPS性质活泼，可以提供硫酸根与某些物质合成硫酸酯，例如；类固醇激素可形成硫酸酯形式而被灭活。PAPS还可参与硫酸软骨素的合成。

三、支链氨基酸的代谢

支链氨基酸包括缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸，它们都是必需氨基酸，均主要在肌肉、脂肪、肾、脑等组织中降解。因为在这些肝外组织中有一种作用于此三个支链氨基酸的转氨酶，而肝中却缺乏。在摄入富含蛋白质的食物后，肌肉组织大量摄取氨基酸，最明显的就是摄取支链氨基酸。支链氨基酸在氮的代谢中起着特殊的作用，如在禁食状态下，它们可给大脑提供能源。支链氨基酸降解的第一步是转氨基，a-酮戊二酸是氨基的受体。缬、亮、异亮氨基酸转氨后各生成相应的a-酮酸，此后，在支链a-酮酸脱氢酶系的催化下氧化脱羧生成各自相应的酰基CoA的衍生物，反应类似于丙酮酸和a-酮戊二酸的氧化脱羧(图9-17)。

肌肉组织中的a-酮戊二酸在接受支链氨基酸的氨基后转变成谷氨酸，然后谷氨酸又可与肌肉中的丙酮酸经转氨作用又回复生成a-酮戊二酸和丙氨酸，丙氨酸经血液运送至肝脏参与尿素合成和糖异生作用，即参加葡萄糖-丙氨酸循环(图9-18、9-10)。

四、芳香族氨基酸的代谢

芳香族氨基酸包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。

(一)苯丙氨酸及酪氨酸的代谢

苯丙氨酸和酪氨酸的结构相似。苯丙氨酸在体内经苯丙氨酸羟化酶(phenylalanine hydroxylase)催化生成酪氨酸，然后再生成一系列代谢产物。

苯丙氨酸羟化酶存在于肝脏，是一种混合功能氧化酶，该酶催化苯丙氨酸氧化生成酪氨酸，反应不可逆，亦即酪氨酸不能还原生成苯丙氨酸，因此，苯丙氨酸是必需氨基酸而酪氨酸是非必需氨基酸。

若苯丙氨酸羟化酶先天性缺失，则苯丙氨酸羟化生成酪氨酸这一主要代谢途径受阻，于是大量的苯丙氨酸走次要代谢途径，即转氨生成苯丙酮酸，导致血中苯丙酮酸含量增高，并从尿中大量排出，这即是苯丙酮酸尿症(phenylketonuria，PKU)，苯丙酮酸的堆积对中枢神经系统有毒性，使患儿智力发育受障碍，这是氨基酸代谢中最常见的一种遗传疾病，其发病率约为8～10／10万，患儿应及早用低苯丙氨酸膳食治疗。PKU现在已可进行产前基因诊断。

酪氨酸的进一步代谢涉及到某些神经递质、激素及黑色素的合成。如酪氨酸是合成儿茶酚胺类激素（去甲肾上腺素和肾上腺素）及甲状腺素的原料。

酪氨酸在体内可以合成黑色素，若合成过程中的酶系先天性缺失则不能合成黑色素，黑色素合成障碍，皮肤、毛发等发白，称为白化病(albnism)，发病率约为3／10万。

酪氨酸还可转氨生成对羟苯丙酮酸，再转变成尿黑酸，最后氧化分解生成乙酰乙酸和延胡索酸，所以酪氨酸和苯丙氨酸都是生糖兼生酮氨基酸。若有关尿黑酸氧化的酶系先天性缺失，则尿黑酸堆积，使排出的尿迅速变黑，出现尿黑酸症(alkaptonuria)，此遗传疾病较罕见，发病率约仅为0．4／10万。

(二)色氮酸的代谢

色氨酸的降解途径是所有氨基酸中最复杂的。此外，它的某些降解中间产物又是合成一些重要生理物质的前身，如尼克酸（这是合成维生素的特例）、5-羟色胺等。

上述芳香族氨基酸降解的两种主要酶：苯丙氨酸羟化酶和色氨酸吡咯酶，都主要存在于肝脏，所以当患有肝脏严重疾病时，芳香族氨基酸的分解代谢受阻，使之在血液中的含量升高，此时应严格限制食物或补液中的芳香族氨基酸含量且多补充支链氨基酸。

血液中支链氨基酸与芳香族氨基酸浓度之比 (BCAA/ACAA)正常值应为3.0～3.5，肝脏严重疾病如肝昏迷时常可降至1.5-2.0，临床上此比值可作为衡量肝功能是否衰竭的一个指标。

支链氨基酸的代谢过程

BCAA分解代谢是在支链氨基酸转氨酶的作用下经可逆的转氨基作用形成相应的酮酸，再经支链氨基酸脱氢酶催化进行不可逆的氧化脱羧，再经支链氨基酸脱氢酶催化进行不可逆的氧化脱羧，形成少一个碳原子的脂酰CoA，再在脂酰CoA的α，β原子间脱氢形成双键，在双键间加水，形成β-羟酰基CoA，最后亮氨酸降解为乙酰乙酸和乙酰CoA；异亮氨酸降解为丙酰CoA和乙酰CoA；缬氨酸降解为琥珀酰CoA；分别参加成糖和成酮反应,进入三羧酸循环。

亮氨酸是体内唯一的生酮氨基酸，异亮氨基酸是生糖兼生酮氨基酸,而缬氨酸是生糖氨基酸。体内绝大多数氨基酸代谢均在肝脏进行，而支链氨基酸是唯一不只限于在肝脏中降解的氨基酸。

扩展资料：

支链氨基酸(BCAA)包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸，是人体内不能合成而必须从食物中获取的必需氨基酸。亮氨酸是Proust于1819年首先从奶酪中分离出来的，其化学结构为α-氨基异己酸，并命名为亮氨酸。

异亮氨酸是Ehrlich于1904年首先从甜菜糖浆中分离出的，后来又从多种蛋白质的胰酶水解物中制得，并发现其化学组成与亮氨酸相同，但理化性质各异，命名为异亮氨酸。缬氨酸是1906年由Fisher分析出其结构为α-氨基异己酸。大量研究表明，这三种氨基酸除参与蛋白质合成之外，还是重要的分解供能物质，在运动型疲劳的产生和预防、以及与免疫等供能等当面有重要作用，也一直是体育科研工作者研究的热点问题。

参考资料来源：

百度百科-复合支链氨基酸

来源于氨基酸的代谢产物

该类代谢主要产物有二酮哌嗪（diketopiperazines）、异氰（isocyanides）、多肽（pep-tides）和肽醇（peptaibols）。

6.2.5.1 二酮哌嗪类

该类物质来源于环二肽，由两个氨基酸脱水而成，具有epipolythiapiperazine-2，5-dione结构单元。胶霉毒素（gliotoxin）（127）来自G.flavofuscum，具有高度真菌和细菌抗性，由于对哺乳动物具有一定毒性，故未得到医学临床应用。胶霉毒素（gliotoxin）是具有选择性的免疫抑制剂，其生物合成为L-苯丙氨酸和L-丝氨酸的环二肽途径（Kirby et al.，1980），将硫酸盐中的S原子加到胶霉毒素（gliotoxin）上，合成过程中芳香族氧化物可能起了中介作用，在T.virens中形成的是R，R-非对应异构体，在明枝霉属（Hyalodendron spp.）中形成的是S，S-非对应异构体。T.longibrachiatum产生的胶霉毒素（gliotoxin）能够抑制R.solani和P.ultimum的生长，抑制MIC＝60μg/mL。epitrisulfide（128）来自T.virens，它也经常从特氏青霉（P.terlikowski）分离到。

绿粘帚霉素（gliovirin）（129）尽管结构复杂，但在本质上仍属于二酮哌嗪，来自两个苯丙氨酸的缩合反应（Stipanovic et al.，1994）。简单的二酮哌嗪（130）来自T.koningii（Huang et al.，1995a），包含酰胺结构，构型在脯氨酸与亮氨酸之间，它们也分离自毛壳菌属（Chaetomium spp.）、轮枝菌（Verticillium spp.）和笋顶孢霉属（Acrostalagmus spp.）。从T.longibrachiatum中得到了胶霉毒素（gliotoxin）的类似物（131），对S.aureus有抑制作用，其MIC＝13μg/mL（Nakano et al.，1990）。该类代谢产物的化学结构式见图6.12。

图6.12 来源于氨基酸的代谢产物——二酮哌嗪类物质

6.2.5.2 异氰衍生物

具有异氰功能团的代谢产物，具有独一无二的特征，其C链连接一个N原子，通式为RNC，具有挥发性的污秽气味，很长时间来一直被化学家所关注。从木霉中得到的异氰具有典型的5环结构，并经烯基、羟基和环氧基等氧化而成（Chang，2000）。对这类代谢物质的结构研究非常困难，主要原因是其具有不稳定性，在不少文献中存在对结构描述的混乱现象，有人发表了关于结构修正的论述，本章提到的结构多为修正以后的。这类物质主要来自T.hamatum，T.harzianum，T.koningii，T.polysporum和T.viride。

第一个分离得到的异氰类物质，是1956年从P.notatum中分离得到的青黄霉素（xanthocillin），10年后发现第二个代谢产物木菌素（dermadin）（132），包含一个功能团，其抗菌活性已于专利中进行描述（Coats et al.，1971），尽管在此期间一些其他的异氰物质已被分离到，但多数来自水生M.Cecilia。木菌素（dermadin）的甲酯化衍生物（133）来自T.hamatum（Brewer et al.，1979），随后又发现了异氰菌酸（isonitrinic acid F）（134），其二醇异构体（135，136）和螺内酯（137，138），均来自 T.hamatum菌株 HLX 1379（Boyd et al.，1991）。从T.koningii中也分离到绿木霉菌素（trichoviridin）（139），是黑色素合成抑制剂，采用家蚕（Bombyx mori）幼虫的血淋巴进行测定，发现它在通风光照条件下可从黄色变为黑色，其IC50＝13.1μg/mL，而对照曲酸的IC50＝397μg/mL，结构已通过化学方法和X射线晶体分析进行了验证（Brewer et al.，1979）。

异氰菌素（isonitrins）A（140），B（141），C和D（142）来自T.hamatum，分析确认异氰菌素（isonitrin）C就是绿木霉菌素（trichoviridin），异氰菌素（isonitrin）A具有广谱高效生物活性，能够抑制S.aureus，B.subtilis，大肠杆菌（E.coli），肺炎杆菌（Klebsiella pneumoniae），C.albicans和S.cerevisiae的生长（IC50范围为0.2～12.5μg/mL），可作为动物的饲料添加剂使用（Fujiwara et al.，1982；Brewer et al.，1982）。

化合物143，144是羟基-环戊基异氰结构物质，141 是MR304 A（145）的异构体，来自T.harzianum（Lee et al.，1995b）。MR304A抑制比基尼链霉菌（S.bikiniensis）、黑色素瘤细胞B16的黑色素合成，并抑制蘑菇的酪氨酸酶活性，但无抗菌效果。来自另一T.harzianum的MR566B（146）和MR566A（147）对蘑菇的酪氨酸酶抑制IC50分别为47μM和1.72 μM，对黑色素瘤细胞B16的抑制MIC分别为2.21 μM和0.1 μM（Lee et al.，1997a，1997b）。

从T.koningii发现了环五烯类homothallin Ⅰ，Ⅱ及其衍生物（148～152）（Mukhopadhyay et al.，1996；Faull et al.，1994），该类物质对瘤胃细菌具有抑制作用，还发现它们与Phytophthora spp.卵孢子的受精有关，也能抑制哺育动物的酪氨酸酶活性和黑色素合成。

黑色软海绵（Halichondria okadai）上分离到的 T.harzianum 可产生环戊烯酮 A～C（trichodenonesA～C）（153～155），对P388的细胞毒性分别为0.21μg/mL，1.21μg/mL和1.45μg/mL（Amagata et al.，1998）。

来自木霉的一批结构相关联的化合物，缺少异氰基团，例如，T.hamatum产生的pentenocins A，B（156，157），立体结构未知，对白介素-1-β-转换酶（ICE，caspase-1）的抑制浓度为575 μM和250 μM，该酶是半胱氨酸蛋白酶，将不活泼的先驱物质——白细胞介素-1转变为有活性的形态，该活性物质与炎症的发生有关（Matsumoto et al.，1999）。该类代谢产物的化学结构式见图6.13。

图6.13 来源于氨基酸的代谢产物——异氰衍生物

6.2.5.3 多肽和肽醇（peptaibols）

有两种改良的二肽，命名为木霉环肽（trichodermamides）A，B（158，159），来自海水生T.virens，trichodermamide B有显著的体外细胞毒性，对人类结肠癌细胞HCT-116的抑制IC50＝0.32μg/mL，trichodermamide A对P388，A-549和HL-60具有较弱细胞毒性（Garo et al.，2003；Liu et al.，2005a）。

肽醇（peptaibols）是肽族物质，含有高比例的不寻常的a，a-二羟甲基丁酸（Aib），一个含有氨基醇C 末端和一个酰基化的N末端。多肽的副族划分标准如下：长链多肽（18～20残渣）、短链多肽（11～16残渣）、liptopeptaibols（包含7或11残基，N端的油脂被乙酰基所酰化），长链19/20残基多肽活性更高。

该家族第一个物质为丙甲菌素（alamethicin）（160），分离自T.viride（Brewer et al.，1987），尽管获得了其结晶体，也确定了其结构，但后续的研究发现丙甲菌素（alamethicin）其实是一种混合物，包括至少12种物质，每一种物质均为包含20个氨基酸的肽类。丙甲菌素（alamethicin）有两种主要构型，一种是18位置上为谷氨酸盐，另一种是谷氨酸，它们主要对G+细菌具有抗性，后来从Trichoderma spp.，Gliocladium spp.及其他生物体中相继发现了大量的该族代谢产物（Bruckner et al.，1989），这些物质结构相似，只在氨基酸的某一个位置或某几个位置上体现了结构差异，反映了非核糖体代谢机制的特点。丙甲菌素（alamethicin）对Staphylococcus spp.具有抗菌活性，对粪肠球菌（E.aecalis）抑制浓度为31μg/mL，对脊柱皮炎芽生菌（Blastomyces dermatitidus）的抑制浓度为100μg/mL，对鼠口服LD50＝80mg/kg，对R.solani，F.oxysporum f.sp.cucumerinum，F.oxysporum f.sp.niveum和稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）也具有较好的抑制作用，同时，发现木霉菌素（trichodermin）与丙甲菌素（alamethicin）联合作用时对菌丝生长具有协同抑制作用（潘顺等，2008）。

结构与丙甲菌素（alamethicin）不同、包含20个氨基酸残基的次级代谢产物还有：来自T.viride的铃鹿菌素（suzukacillin）（161）、来自T.polysporum的多孢菌素（polysporins）（New et al.，1996）、来自 T.reesei和土星孢木霉（T.saturnisporum）的副孢霉素（paracelsins）和土星孢菌素（saturnisporins）（Ritieni et al.，1995）、来自T.polysporum和T.koningii的木霉孢素（trichosporins）、来自T.koningii的康宁霉素（trichokonins）、来自T.longibrachiatum的分枝木霉素（trichobrachins）、来自 T.koningii的粘帚霉潮解素（gliodeliquescins）、来自T.polysporum和T.koningii的木霉孢芬（trichospofins）等（Bruckner et al.，1990；Huang et al.，1995b）。

铃鹿菌素（suzukacillin）对B.subtilis和A.niger的抑制浓度分别为10μg/mL和100μg/mL，对动物的球虫病也有防治效果，对鸡喂食0.005%～0.01%的铃鹿菌素（suzukacillin）可防治柔嫩艾美耳球虫（Eimeria tenell）和毒害艾美耳球虫（E.necatrix）感染（Katz et al.，1985）；从T.viride菌株63C-I培养物中也分离到了铃鹿菌素（suzukacillin），结晶后得到SZ-A，通过HPLC-ESI-MS进行结构鉴定，表明该物质的主要氨基酸构成和序列同以前发表的资料一致，只是在15位置上被乙酰化，其中21%为SZ-A4，序列为Ac-Aib-Ala-Aib-Ala-Aib-Ala6-Gln-Aib-Lx9-Aib-Gly-Aib12-Aib-Pro-Vx15-Aib-Vx17-Gln-Gln-Fol。氨基酸位置改变的有：6（Ala/Aib），9（Vx/Lx），12（Aib/Lx），17（Aib/Vx）和15（Val/Iva）（Krause et al.，2006）。副孢霉素（paracelsins）对七种重要的林木病原菌有高度抗菌活性，对卤虫藻（Artemia salina）则具有细胞毒性（Maddau et al.，2009）。

用ESI-MSn-IT和GC/EI-MS方法研究海洋T.longibrachiatum的代谢产物，得到两组主要的肽醇（peptaibols），分别为长链（20氨基酸）和短链（11氨基酸）类型。利用该方法也鉴定了新的短链抗菌肽，发现了9种肽类化合物，其中8种为新结构物质，分别为：分枝木霉素（trichobrachins）AI-IV（Aib9-Pro10序列）和分枝木霉素（trichobrachins）BI-IV（Val9-Pro10序列），还有以前曾经发现过的 Pro6-Val7和Val9-Pro10等物质（Mohamed-Benkada et al.，2006）。

来自T.koningii菌株SMF2的代谢物能够抑制G+细菌和病原真菌的生长，经液相色谱加质谱确认结构，发现这类物质主要为已知的多肽，包括康宁霉素（koninginins）Ⅵ，Ⅶ和Ⅷ，在宽pH范围和温度下具有抗菌活性，高压灭菌后活性依旧能够保持，对蛋白水解酶不敏感，还发现康宁霉素（koninginin）Ⅵ具有典型的螺旋结构（Song et al.，2006）。

包含19个氨基酸残基的有下列物质：来自 T.harzianum的哈茨木霉素（trichorzia-nines）（Bodo et al.，1985），哈茨木霉素（trichorzianins＝trichorzianines）TA和TB（162，163）对B.cinerea选择透过性膜的β-葡聚糖合成具有抑制作用，但加入磷脂酰胆碱后作用则反转，因为β-1，3-葡聚糖受抑制后细胞壁的合成也受到了抑制。来自T.koningii的康宁木霉素（trikoningins）对 S.aureus 有抗菌活性，但对 E.coli则无效（Auvin-Guette et al.，1993）。来自 T.longibrachiatum的长枝木霉素（tricholongins）（Rebuffat et al.，1991），分离自硬毛木霉（T.strigosum）、T.erinaceus、软毛木霉（T.pubescens）、子座木霉（T.stromaticum）和螺旋木霉（T.spirale）的硬毛木霉素（trichostrigocins），具有防治弯孢壳属（Eutypa spp.）顶梢枯死病和葡萄藤树干埃斯卡病（Esca spp.）的作用（Degenkolb et al.，2006）。

第一个得到的有18个氨基酸残基的次级代谢产物，是来自T.viride的木霉毒素（trichotoxins）（Bruckner et al.，1985），后来分离自T.harzianum的木康霉素（trichokindins）和木霉嗪（trichorzins）的结构也得到了证实（Hlimi et al.，1995）。木霉嗪（trichorzins）PAⅡ，PAVⅢ（164，165）对不同种的柔膜菌纲的脂质体具有破膜作用（Béven et al.，1998），6种木霉嗪（trichorzins）PA（18-残基）具有影响细胞膜渗透调节的能力，对8种柔膜菌纲如无胆甾原体（Acholeplasma）、支原体（Mycoplasma）和螺原体（Spiroplasma）的抑制MIC为3.12～50μM，且氨基酸序列改变之后活性依旧保持，如在位置4和7上将Aib替换为Iva，在C端将Trpol替换为Pheol，活性依旧。后来还发现了一个新的18个氨基酸残基的多肽，命名为子座木霉素（trichostromaticins），还有一种携带自由C端缬氨酸的物质，命名为致密木霉素（trichocompactin）Ⅻ（Degenkolb et al.，2006）。

其他短链肽类物质有来自T.viride的木绿菌素（trichovirins）（Bruckner et al.，1992），来自T.harzianum的哈茨菌素（harzianins）HA（14-残基）（Rebuffat et al.，1995），来自T.koningii的康宁木霉素（trikoningins）KB（11-残基）（Auvin-Guette et al.，1993），来自T.harzianum的木霉罗素（trichorozins）（Wada et al.，1995），以及来自T.viride分生孢子的木霉罗芬（trichorovins）（Wada et al.，1996）等。来自T.longibrachiatum的木霉金素（trichogins）A（Auvin-Guette et al.，1992）和来自 T.viride的木霉十烯素（trichode-cenins）（166）是脂肽醇的典型例子（Fujita et al.，1994）。与众不同的是来自T.polysporum的木霉聚素（trichopolyn）Ⅰ，Ⅱ（167，168），由R-2-甲基葵酰基酯化N端的氨基酸，在C2位置上的2-氨基-6-羟基-4-甲基-8-氧代癸酸残基，以及不寻常的C末端共同构成（Mihara et al.，1994）。木霉聚素（trichopolyn）对 B.subtilis，E.coli和C.albicans的抑制浓度分别为6.25μg/mL，100μg/mL和6.25μg/mL（Ooka et al.，1966），对鼠皮下注射抑制LD50＝5mg/kg，其类似物对鼠混合淋巴细胞具有免疫抑制活性，且活性高于环胞霉素A（Iida et al.，1999）。

抗阿米巴素（antiamoebin）（169）是驱虫剂，巨孢霉素（hypelcins）（170）对B.subtilis，E.coli和红色毛癣菌（T.rubrum）的抑制浓度分别为25μg/mL，100μg/mL和100μg/mL（Fujita et al.，1984）。

柔膜菌纲的支原体无细胞壁，DNA不形成核结构，为革兰氏阳性，是寄生在动物和植物上的致病微生物，这些特征使柔膜菌纲成为抗菌肽研究的重要靶标。原核生物和真核生物对多肽的敏感性不同，原因可能是真核生物质膜上有甾醇类物质存在。然而，柔膜菌纲特别是支原体和螺原体的细胞膜含有大量的胆固醇，多肽的活性因此不能起作用，由此可推测柔膜菌纲的细胞膜似乎是多肽非特异性离子载体的靶标，而肽类物质常常来自于非核糖体合成途径。通过研究环孢菌素（cyclosporin）（171）的合成，显示在某种程度上，外源氨基酸可被吸收并用于改变代谢物的结构。定向合成在木霉中已得到验证，例如向T.harzianum和T.longibrachiatum的培养基中添加Aib，Glu或Arg，能够导致代谢物种类减少，有时则可产生新的类似物（Leclerc et al.，2001），这些研究表明可以通过人为干预培养过程而得到人们需要的多肽类物质。由于本族代谢产物结构类似，此处只列出了部分物质的结构，具体见图6.14。

生物体内氨基酸是如何代谢的？脱氨基的方式有哪些？其中最重要的是哪一种？脱氨基的产物的代谢去向有哪些

生物体内氨基酸的代谢主要是通过脱氨基作用和脱羧基作用两种方式进行的，脱氨基作用是指氨基酸脱去氨基，生成相应的α-酮酸的过程。生物体脱氨的方式非常多，常见的脱氨方式有转氨作用、氧化脱氨、联合脱氨、非氧化脱氨等，其中最重要的是联合脱氨。氨基酸脱氨之后可以生成丙酮酸、草酰乙酸、琥珀酰CoA等7种碳骨架，这些产物可以进入三羧酸循环彻底氧化分解，或者用于合成糖、脂肪酸、酮体等物质。