氨基酸出血
[恐惧]宝宝便血,吓坏妈妈,搞清楚原因,轻松解决问题
这两天有两个咨询,都是宝宝便血,而且都是宝宝换奶粉以后,出现问题。什么原因?
A宝宝:以前对奶粉过敏,一直吃氨基酸奶粉,这两天直接换成适度水解奶粉,而且辅食中没有添加蔬菜,造成宝宝便秘,四天一次大便,大便明显的血丝
B宝宝:母乳刚换成奶粉,结果刚换第二天宝宝大便带血
分析一下原因,虽然两个宝宝都是大便有血丝,但是发过来的图片明显不一样
A宝宝,是因为便秘(对蛋白质代谢不良和缺乏膳食纤维导致的便秘),便便特别粗大,造成了肛裂,血丝在大便的表面,明显的可以看出来(图一)
B宝宝,是因为母乳换成奶粉,对奶粉过敏造成的大便带血,这个血丝是混在大便里。(图二)
搞清楚原因,调理起来就简单多了
A宝宝,因为直接从氨基酸奶粉换成了适度水解奶粉,造成蛋白质代谢不良。[比心]可以添加蛋白酶,或者将奶粉换成深度水解奶粉,同时,辅食添加富含膳食纤维的食物,比如红薯、山药、蔬菜类
B宝宝,因为对奶粉过敏[比心]可以添加蛋白酶,或者将奶粉换成适度水解奶粉,然后观察宝宝对于奶粉适应的情况,再做调理方案#生命早期1000天##宝宝好营养#
组成人体的20种氨基酸中不存在
我们都是知道营养这个概念,因为即便我们很小的时候,也会听见家长说:某某食物有营养,要多吃(可能其实真的很难吃)或者某某零食没营养,要少吃(我们反而很喜欢吃)。再或者听说:某某人营养跟不上,个子没长起来。
那么营养到底是什么?历史上的今天发生的事都和营养有着密切的关系。
证明氨基酸是营养物质主要成分的罗斯出生
历史上的今天即1887年4月4日,美国生物化学学家威廉·罗斯(William Cumming Rose,1887.4.4-1985.9.25)出生。罗斯19岁进入耶鲁大学的谢菲尔德科学学院攻读研究生。四年后,1911年,他在L·B·孟德尔完成了博士学位,并开展了一系列关于肌酸和肌酐来源的研究。R罗斯在担任过几个学术职务之后,接受德克萨斯大学加尔维斯顿医学院邀请,着手组建生物化学系的工作。1922年,他以生理化学教授的身份进入伊利诺伊大学,1936年更名为生物化学教授。1922年~1955年,他把所在的部门打造成了一个优秀的生物化学家培训中心。
罗斯发现并从结构上表证了氨基酸苏氨酸,表明它是“必不可少的”,即不是由身体制造的而必须从饮食中获得,发现了人体中8种必须氨基酸,即:赖氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸、甲硫氨酸、色氨酸,并计算出了人体每日氨基酸的最少需要量;还证明不同的氨基酸对不同的生物体是必不可少的;研究了肌酸和肌酐代谢、内源性嘌呤代谢、二元酸及其衍生物的新营养作用以及氨基酸的营养特性;研究了蛋白质在新陈代谢中的作用、氨基酸之间的代谢相互关系以及人体对氨基酸需求的测定;表明组氨酸是迄今为止所有动物测试的基本氨基酸,对人类来说不是必不可少的。
在他的职业生涯中,共发表了124篇研究、传记和评论文章,他所领导的部门更是培养出无数优秀生物化学人才。
因对生物化学领域的贡献,1936年Rose当选为国家科学院院士,1966年获得国家科学奖章。
维生素C被成功分离
而历史上的今天发生的另一件事也堪称伟大,1932年4月4日,匹斯堡大学的C. Glen King教授经过5年的努力从柠檬汁中成功分离出了维生素C。
现在的我们几乎都知道维生素C是人体不可或缺的,然而,它的发现却是人类用血泪的教训换来的。
一说到维生素C,就不得不说一个病——“坏血病”。公元前400年,希波克拉底就描述了这个病:这是一种特征为出血、牙龈肿胀、肌肉关节疼痛的疾病,但当时没有人能搞明白病因。最开始研究坏血病的一个英国海军的医生。因为当时的英国正是海上实力强大的时期,在海战中打败了不可一世的法国,英国海军、货船开始驰骋海洋。但长久的船上生活,很多人都得了坏血病。1747年,这位医生做了实验,让严重坏血病的士兵尝试各种食物,以观察效果。结果发现,吃柑橘类水果可以预防和治疗坏血病。于是,英国开始给水兵喝酸橙汁,从此坏血病在英国海军几乎很少发病。(所以,维生素C又叫抗坏血酸)
1931~1932年,C. Glen King开始用天竺鼠来做实验对象,试图提取出柠檬汁内能够治疗坏血病的有效物质。1932年4月4日,他终于提取出了这种物质——维生素C,并证明了它的化学结构为己糖醛酸。紧接着,匈牙利生理学家艾尔伯特·哲尔吉(Nagyrápolti Szent-Gy?rgyi Alber)也获得了同样的发现并向世界发表。
1937年,诺贝尔生理学或医学奖组委会将奖项颁给了哲尔吉以表彰他对于维生素C的发现和研究。但直到今天,仍有人认为此次诺奖应该由C. Glen King和哲尔吉共享。
人体七大营养物质
营养素(nutrient)是指对于人体生长、发育、生殖和维持身体健康必不可少的物质。分为七大类:水、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质、膳食纤维。大部分营养素不能由人体合成,只能从自然界获取。
营养,是指我们从外界摄取食品(食物)满足自身生理需要的过程,也可以理解为从外界获取营养素的过程。所以,本篇开头说到的:某某食物有营养,其实说的是营养素含量高。某某人营养没跟上,其实说的是营养素摄入不足。
蛋白质和氨基酸
在纪念唐德斯那篇文章里面提到,有个人荷兰化学家叫莫伊尔德,研究含氮食物的成分并命名为protein——蛋白质,protein这个名词第一次出现是在150多年前的希腊词汇,意思是“非常重要”。那么为什么蛋白质非常重要呢?
我们身体各个器官由无数不同的细胞构成,细胞的主要结构是蛋白质。蛋白质与机体的生长发育、组织器官的功能和修复、内环境的调节、疾病的抵抗、大脑信息的传递、凝血等等重要功能息息相关。人体的蛋白质约40%存在于肌肉组织中,从而决定了机体的运动能力。
但是蛋白质并不能直接被人体吸收,它必须通过肽键水解,分解成氨基酸才能被人体吸收利用。在已知的20种氨基酸中,其中8种(婴幼儿为9种)为人体无法自身合成,必需从食物中获得,因此称为“必需氨基酸”。这8种就是Rose研究出的赖、色、苯丙、蛋、苏、亮、异亮、缬氨酸。儿童必须氨基酸则为上述8种再加组氨酸。
医学史上的4月4日:氨基酸的发现和维生素C的分离,组成人体的20种氨基酸中不存在
脑出血时的脑组织代谢障碍
1.能量代谢紊乱由于缺氧,脑细胞代谢紊乱,糖代谢处于无氧或乏氧状态。在正常情况下,1克分子的葡萄糖通过有氧分解,完全被氧化成CO。和水时,可产生“自由能”686千卡,其中的44%以高能磷酸键的形式储存供机体活动用,按每克分子高能磷酸键可能存能量8000卡计算,可使38克分子的二磷酸腺苷(ADP)磷酸化成38克分子的三磷酸腺苷(ATP)。如果在乏氧状态酵解,一克分子的葡萄糖降解成丙酮酸时,只产生2克分子的三磷酸腺苷。
2.蛋白质代谢素乱脑组织细胞可以通过三羧酸循环的氧化过程把葡萄糖转变成氨基酸。这些氨基酸一小部分合成蛋白质,大部分保持游离状态,而这些自由氨基酸成为脑神经细胞的主要能量来源之一。脑出血时,碳水化合物代谢障碍,其蛋白质代谢也随之紊乱,主要表现在核苷酸和氨基酸的生成减少。氨基酸的生成减少对神经功能的影响很大。
3.碳水化合物(糖)代谢紊乱:脑组织缺氧,细胞内线粒体氧化作用失去正常状态,糖代谢不能按正常供氧情况下进行氧化丙酮酸,产生CO和水;而通过无氧糖酵解还原丙酮酸成为乳酸。在正常情况下,乳酸的一小部分(占五分之一),在肝内再合成葡萄糖,而大部分(占五分之四)在呼吸链中氧化成CO2和水。
脑出血的病人由于线粒体功能失常,呼吸链的氧化磷酸化作用减弱,因而大部分的乳酸得不到降解。乳酸的产生多,利用少,产生了高乳酸血症。脑细胞间质乳酸骤集,引起脑血管的扩张造成”过度灌注”而加重脑水肿。由于乳酸增多,脑脊液的PH值下降,酸中毒使体内储的消耗,使动脉血中的乳酸盐浓度降低,脑脊液中的肌酸磷酸激酶、醛缩酶和乳酸脱氢酶增多。
4.脂肪代谢的紊乱脑出血时肾上腺素能的兴奋,脂肪大量分解为甘油三脂和游离脂肪酸。当脑水肿时脑受压发生后。磷脂的磷含量下降。在灰质中神经磷脂、脑磷脂的变化不大,而卵磷脂含量明显下降,在白质内卵磷脂和脑磷脂都明显下降。卵磷脂是细胞膜的重要组成部分。细胞膜是生命膜,包括线粒体、内质网、核膜和细胞酶系统。一旦磷脂的合成障碍,细胞膜的功能立即失常,细胞内外水与电解质的交换运转,线粒体能源的供应转换,呼吸链的功能,内质网蛋白质的合成,氨基酸的置换等一系列脑细胞代谢受到影响。
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3.肺水肿脑血管疾病尤其是严重的脑出血常出现肺水肿。这种肺水肿是神经因素所致,主要为丘脑下部功能乱所引起。其血液动力学变化与大量注射肾上腺素相似,早期出现体循环和肺循环压力增高。这在脑出血后几秒钟至几分钟就会发生。这种全身血管收缩,血压升高的情况,虽然很快地复至接近正常,但当肺血流量增加、脑血管损伤和通透性增加的多种机制参加下、肺水种仍然发生
4.胃肠道出血脑出血后可引起一系列胃肠道的急性糜烂浅溃疡、坏死出血等病变,称应激性溃疡综合征。这些溃疡可以是单个或多发的、浅表的深层的,糜烂出血的病变则常为散在多发的。应激性溃疡引起胃肠道出血的发病机制曾有多种学说,其病机示意图如下:
5.脑疝的形成.颅腔,基本上被硬脑膜形成的大脑镰和小脑天幕分为三个小腔。颅腔和脊髓腔之间以枕骨大孔为界,在脑出血时,其出血所在小腔的压力升高,将脑组织向别的小腔或脊髓腔挤压。当被挤压的脑组织超过一定界限时,就形成脑疝。
脑疝形成有一个过程,快的1~2小时,慢者大多3~4天。据肖镇祥等认为:临床上有特殊重要意义的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔痛。这两种脑疝发生的部位,容许脑组织疝入的裂孔都比较小,局部组织比较坚韧。疝入受压的脑组织中的中脑或延脑,都是十分重要的神经结构,一旦受到挤压,就会发生严重的后果。脑疝的发生,除了盆腔间的压力悬殊这个基本的原因外,凡是可促使颅内压进一步加重的因素如脑脊液循环通道的受阻、咳嗽、骚动等,或加大分腔间的压差的因素
如腰穿放液,都可促进脑疝的发生。脑疝不是在瞬间突然形成的,而总是有一个过程的。急性脑血管疾病的患者,以多见的半球内血肿为例,最快的从脑出血开始到小脑幕切迹疝症状的出现,也有1~2个小时,慢些的要经过3~4天。临床要经过局灶症状的加重,颅内压逐渐增高,大脑半球向对侧及向下逐渐压迫,才出现典型的大脑脚综合征。当脑疝充分形成,临床诊断已无疑问时,从病理上说,仍然有早期和晚期之分。所谓早期,是指受压的脑组织虽然因为缺血、缺氧而功能丧失,但病理上仍是可逆的。
只要颅压下降,移位的脑组织复位,脑组织的功能仍可恢复。如到晚期,脑组织疝入,而受压的时间较久,病变区已软化,坏死,就造成永久性的损害。所以,脑疝的形成过程可大致分为四个时期,即局灶高压发展期、脑疝前期(压迫邻近脑组织,移位,但未形成明确的疝入)。脑疝早期和脑疝晚期。就治疗的需要而言,我们应当在局灶高压发展和脑疝前期,即认识脑疝的发生。并采取有效的措施。最晚也要在脑疝早期给予处理。#大有学问#
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