氨基酸代谢与2型糖尿病
为什么说ll型糖尿病是吃出来的毛病？
在讲个話题前先看几位读者的回帖和咨询：
2018.10.28.读者余1005咨询：
第一次体检体重180斤，空腹血糖8.1。十个月减肥25斤，空腹血糖4.9。请问我该注意什么？
2021.2.13.署名陈强?来咨询：教授您好，前几个月偶然发现血糖异常，吃一个包子餐二11.3，去医院检查空腹4.9,糖化血红蛋白6.0%餐后8.7，我身高161,体重134斤，到现在体重减轻30斤，自测血糖空腹4.9以下，多吃点主食餐二5.6，能给个意见吗教授，谢谢了。
署名宁国愚人读者回贴：我2010年查出糖前期，空腹血糖6.7，之后又有数次空腹血糖再7-8之间，后下决心摒弃不良生活方式，控制体重，加强体育锻炼，至今血糖一直非常理想，空腹在4.8-5.5之间，餐后7以内，我觉得二型糖尿病经过努力部分人是可以逆转的。
2020.1.7.署名心香心静回帖：教授说的非常好，老母亲糖尿病20年了，一直饮食控制和日常锻炼，一粒药没吃，目前身体各项指标都正常。
首先我们要明白人为什么人会得二型糖尿病？因为随着年龄的增长人体内所有的脏器功能都在走下岥路，或者说都在逐渐的衰老，胰腺的分泌胰岛素的胰岛细胞功能也不会例外。如果还有家族糖尿病遗传史，这些人可能胰岛细胞分泌的胰岛素的功能更早衰退，因此没有家族史的人更早容易患二型糖尿病。如果成年后日常生活饮食中我们过多地摄入高热量的动、植物脂肪、碳水化物（主粮、杂粮），各种糖类（蔗糖、果糖、葡萄糖、蜂糖、麦芽糖等），各种酒类往往会过多消耗胰岛素使胰岛细胞过早衰退。血糖主要来自于碳水化物（主要是糖类），人体的血糖就是指血液中葡萄糖的含量，它是供给人体能量的基础，正常情况下，人体所需能量的70%由血糖提供。
而动、植物脂肪只有一部分可以直接转化为葡萄糖，脂肪分解形成的中间产物可以运回到肝脏合成葡萄糖。其余的脂肪酸只能被碳水化合物线粒体氧化以提供能量。脂类在机体能量供应不足的情况下（
饥饿）会氧化分解，或是转化为血糖即是葡萄糖。
饮食中正常比例白质(≤20%)对血糖几乎没有什么些影响，由它们所提供的热量应只占全天食物量的10%~20%，但是饮食中含有大量蛋自质也会引起起血糖，升高。蛋白质需要经过转化，才能变成葡萄糖或者氨基酸供身体使用。
哪么胰岛素的作用究竟是什么呢？降低血糖、减少脂肪分解、增加蛋白质合成。
胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程，对糖、脂肪、蛋白质代谢均有重要影响。
在糖代谢方面，胰岛素能促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低。
在脂肪代谢方面，能够促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解。
对于蛋白质代谢，胰岛素能促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节，从而增加蛋白质合成，总的来说，胰岛素的作用是促进合成代谢。胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素，具有重要的生理作用。
这就不难理解为什么说II型糖尿病是吃出来的疾病，长期无节制地吃入使血糖升高的各种高热量的碳水化合物、糖类和动、植物脂肪，非但消耗了大量胰岛素血症，肥胖又引起产生胰岛素抵抗， 同样的血糖需要更多胰岛素，促使胰岛细胞功能过早衰退。有糖尿病家族史的人由于遗传导致胰岛素抵抗和胰岛细胞过早衰老他们的发病可能提早十年二十年甚至三十年。
因此习惯喜欢吃的过多、过饱、过油、过甜、喜欢夜屑或长期嗜酒，已经把胃容量撑得很大的人，多数体型肥胖，往往血糖较高，有些血糖已经接近正常范围的最高限值或已经达到了“糖尿病前期”的诊断，上述例子生动地说明了只要下决心依靠对健康的认识，依靠自己坚定的意志和毅力改变以往不健康的生活模式，少吃多动，使多余的脂肪在饥饿的状态下，通过人体自身的三羧酸循环转化为血糖和糖元，只有体重明显下降15-30斤，让胰岛细胞的功能有充足的恢复，那么血糖、血脂、血压都有可能恢复正常。
当然说不是这也不能吃，那也不能吃，关键是控制好每天食物的总热量，有好吃的、喜欢吃的当然可以吃，但是其他两餐必须少吃来“还债”。真的戴上了糖尿病的帽子，吃的方面那真叫什么是痛苦。运动肯定会导致脂肪转化为血糖提供热量，运动完了只能喝杯开水，否则运动了也是白动。
2021.2.27
2型糖尿病控制目标中建议年轻患者
最新披露：十年病程，照样降糖
2019年9月17日，欧洲糖尿病研究协会（EASD）第55届年会精彩继续。今日披露的最新研究显示，对于患有10年以上2型糖尿病、基础-餐时胰岛素注射不能控制血糖的患者，新推出的超速效门冬胰岛素（Fiasp）能够比传统的门冬胰岛素更有效降低总体的血糖水平（HbA1c），同时减少低血糖的发生。
图 1 第一作者Wendy Lane博士
美国阿什维尔山地糖尿病和内分泌中心的Wendy Lane博士指出，随着2型糖尿病的进展，患者可能需要使用餐时胰岛素来降低餐后血糖，但有些患者即使采用这一手段仍然难以达到预期的目标。而此次研究中使用的超速效门冬胰岛素则能够超快起效，有效控糖，成为这些患者控制餐后血糖的重要选择。研究结果显示，超速效门冬胰岛素与传统胰岛素相比能显著降低餐后1小时的血糖增幅。
诺和诺德公司执行副总裁兼首席科学官Mads Krogsgaard Thomsen提到，高血糖会导致严重的健康问题，尤其是2型糖尿病患者长期处于高血糖的状态之下。这一研究结果表明，与传统的门冬胰岛素相比，超速效门冬胰岛素能更好地降低餐后血糖，有助于更多的2型糖尿病患者达到控糖目标。
有效降糖，起效快
超速效门冬胰岛素是一种比传统门冬胰岛素吸收更快，能快速降糖的餐时胰岛素，本次披露的Onset 9研究主要目的是评估超速效门冬胰岛素和传统门冬胰岛素在10年以上长病程2型糖尿病患者中的疗效以及安全性。
这项多中心、随机、双盲III期临床试验共纳入了1091名病程在10年以上的2型糖尿病成人患者，患者联合使用德谷胰岛素±二甲双胍治疗，起始HbA1c水平范围7％-10％，并且已经开始使用基础胰岛素治疗至少一年。
结果显示，治疗16周后超速效门冬胰岛素在降低HbA1c方面不劣于传统门冬胰岛素，且在控制餐后1小时血糖增幅方面优于传统门冬胰岛素。超速效门冬胰岛素治疗后严重低血糖或经血糖确诊低血糖的总发生率也显著低于传统门冬胰岛素。
关于超速效门冬胰岛素
超速效门冬胰岛素是目前唯一获批的新一代超速效餐时胰岛素注射剂，其新配方是在门冬胰岛素中添加了能够提高吸收速度的维生素B3（烟酰胺）以及让药物更稳定的天然氨基酸L-精氨酸。2型糖尿病患者使用后，与传统的门冬胰岛素相比，能更好地模拟健康人在进餐后自然的胰岛素分泌过程，实现餐后血糖的控制。
超速效门冬胰岛素可用于治疗成人、青少年和1岁及以上儿童的糖尿病，目前尚未在中国大陆上市。
参考文献：
[1] Lane W, et al. Efficacy and safety of fast-acting insulin aspart compared with insulin aspart, both with insulin degludec with or without metformin, in adults with type 2 diabetes. Poster presentation at the 55th Annual Meeting of EASD. 16-20 September 2019; Barcelona, Spain.
[2] Cengiz E, et al. Moving toward the ideal insulin for insulin pumps. Expert Review of Medical Devices 2016; 13(1):57-69.
[3] Heinemann L and Muchmore DB. Ultrafast-acting insulins: state of the art. Journal of Diabetes Science and Technology 2012; 6:728-42.
[4] Russell-Jones D, et al. Fast-acting insulin aspart improves glycemic control in basal-bolus treatment for type 1 diabetes: results of a 26-week multicenter, active-controlled, treat-to-target, randomized, parallel-group trial (onset 1). Diabetes Care 2017; 40(7):943-50.
[5] Heise T, et al. A pooled analysis of clinical pharmacology trials investigating the pharmacokinetic and pharmacodynamic characteristics of fast-acting insulin aspart in adults with type 1 diabetes. Clinical Pharmacokinetics 2017; 56(5):551-9.
[6] Kildegaard J, et al. Elucidating the mechanism of absorption of fast-acting insulin aspart: the role of niacinamide. Pharmaceutical Research 2019; 11;36(3):49.
[7] Fiasp? EMA Summary of Product Characteristics. Bagsv?rd, Denmark: Novo Nordisk A/S. Last updated: July 2019.
转自《医学界内分泌频道》
如何降低长病程2型糖尿病患者的整体血糖？最新研究给你答案,2型糖尿病控制目标中建议年轻患者
糖尿病周围神经病变，吃胰激肽原酶、硫辛酸还是依帕司他？
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，新确诊的2型糖尿病患者周围神经病变的发病率为10%-15%，糖尿病病程10年以上者的周围神经病变患病率则大于50%。糖尿病周围神经病变的主要临床表现为双侧肢体麻木、疼痛、感觉异常等。
胰激肽原酶属蛋白水解酶类，是激肽体系中的一个组成部分，具有扩张血管、改善微循环及防止血栓形成等作用。其作用机制为：（1）降解激肽原，生成激肽，从而扩张小血管和毛细血管、改善血管通透性及血流量。（2）通过缓激肽和组胺多肽对血栓素的负反馈，促使血管内皮细胞产生前列腺素I2，从而抑制血小板效应以防止凝血。（3）激活纤溶酶原转变为纤溶酶，以提高纤溶活性，降低血浆中纤维蛋白含量，有利于防止血栓形成。（4）还可降低肾血管阻力、心肌耗氧量及减少心肌细胞缺氧缺糖性损伤，从而起到增强心肌收缩力、改善心功能和增加血流量的作用。
胰激肽原酶主要用于微循环障碍性疾病，如糖尿病引起的肾病、周围神经病、视网膜病、眼底病及缺血性脑血管病，也可用于原发性高血压的辅助治疗，尤其适用于伴有高血压和多种并发症的糖尿病患者。
胰激肽原酶属于改善微循环药物，主要通过扩张血管，改善微循环，改善血液高凝状态，增加周围神经血流量，提高神经细胞的供血和供氧，从而有效缓解糖尿病周围神经病变的临床症状。
硫辛酸是一种B族维生素，是丙酮酸脱氢酶复合物、酮戊二酸和氨基酸氢化酶复合物的辅助因子，可抑制神经组织的脂质氧化，阻止蛋白质的糖基化，抑制醛糖还原酶，阻止葡萄糖或半乳糖转化成为山梨醇。动物试验显示，硫辛酸可阻止糖尿病的发展，促进葡萄糖的利用，防止高血糖造成的神经病变。硫辛酸进入人体后易还原为双氢硫辛酸，两者均能促使维生素C、维生素E的再生，发挥抗氧化作用。硫辛酸还可增加细胞内谷胱甘肽及辅酶Q10，并可螯合某些金属离子。
硫辛酸主要用于糖尿病周围神经病变，缓解糖尿病周围神经病变引起的肢体远端的麻木、疼痛等感觉异常和肌肉无力、腱反射减弱消失等运动神经障碍。
硫辛酸属于抗氧化药物，具有较强的抗氧化作用，能够清除氧自由基，防治氧化应激所造成的神经血管损伤，降低神经组织的脂质氧化作用，增加神经营养血管血流量，保护血管内皮功能，从而改善糖尿病周围神经病变的相关症状和体征。
依帕司他为可逆性醛糖还原酶非竞争性抑制药，对醛糖还原酶具有选择性抑制作用。有临床研究表明：依帕司他能抑制糖尿病周围神经病变患者红细胞中山梨醇的积累，改善患者的自觉症状和神经功能障碍。有动物试验表明：依帕司他可显著抑制糖尿病模型大鼠的坐骨神经、红细胞、视网膜中山梨醇的累积，提高其运动神经传导速度和自主神经功能，在神经形态学上，可改善轴突流异常，增加其坐骨神经中有髓神经纤维密度、腓肠神经髓鞘厚度、轴突面积、轴突圆柱率，此外，可改善模型动物坐骨神经的血流量，并使其肌醇含量回升。适用于糖尿病神经性病变。
依帕司他属于改善代谢药物，对醛糖还原酶具有选择性抑制作用，通过抑制红细胞中山梨醇的积累，提高神经传导速度和自主神经功能，从而有效改善糖尿病周围神经病变患者的神经功能障碍和临床症状。
以上三种药物都是治疗糖尿病周围神经病变的一线用药，针对病因治疗，具有不同的作用机制，应在医生的指导下使用，必要时可以联合使用，获益更多。#谣零零计划#
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