猫甲状腺机能亢进是老年猫最常见的病症之一，是一种严重的疾病，症状明显。如果不及时治疗，它会导致肾衰竭、心力衰竭，甚至死亡。值得庆幸的是，治疗方法是可行的。

猫甲状腺机能亢进会发生什么?

猫的甲状腺机能亢进是由于猫气管两侧的蝶形腺体—甲状腺—发生故障引起的。甲状腺的工作是从碘和酪氨酸(一种氨基酸)的组合中产生甲状腺激素。甲状腺激素调节猫的新陈代谢。

甲状腺机能亢进时，猫的甲状腺会变得过于活跃，产生过多的甲状腺激素。当这种情况发生时，猫的新陈代谢会持续以高于所需的速度运行。这导致了一系列的身体和行为症状，使猫病得很重，最终导致她的死亡。

甲状腺机能亢进通常被认为是一种被称为腺瘤的非癌性肿瘤。这种肿瘤与甲状腺一起分泌甲状腺激素，从而在猫的系统中产生多余的甲状腺激素。

甲状腺素的形成和调节过程

甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。

甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：

1.滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。

2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。

3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。

4. 滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。

5. 胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。

6. T3和T4于细胞基底部释放入血。

甲状腺激素合成总程序：从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集,经过氧化酶转变成有机碘,并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合。酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨酸 一碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3 )],另一些T3 来 自甲状腺内借I5’脱碘酶T4 外环脱碘产生.甲状腺球蛋白(含有T3 和T4 的糖蛋白)从滤泡被甲状腺细胞吸取成胶滴小粒。

溶酶体中的蛋白酶使球蛋白中的T3 和T4 裂解,结果游离T3 (FT3 )和游离T 4 (FT4 )释放。碘化酪氨酸(单碘酪氨酸和二碘酪氨酸)也从甲状腺球蛋白中同时释放,但只小部分进入血流.经细胞内脱碘酶脱碘,这些碘被甲状腺重新利用。

T4 和T3 经蛋白分解从甲状腺释放进入血流,与甲状腺激素结合蛋白结合转运。主要甲状腺激素结合蛋白是甲状腺素结合球蛋白(TBG),其对T4 和T3 具 有高亲和力,但结合容量低.TBG正常约占结合激素的75%。其他甲状腺激素结合蛋白—主要是甲状腺素结合前白蛋白,又称转甲状腺蛋白(transthyretin),对T4 有高亲和性,低结合容量,和白蛋白对T4 和T3 有低亲和性,高结合容量—占结合血清甲状腺激素其余部分。约0.03%的总血清T4 和 0.3%的总血清T3 呈游离状态,与结合激素动态平衡。唯有FT4 和FT3 在周围组织起甲状腺激素作用。

垂体甲状腺兴奋激素(TSH),亦称作促甲状腺激素,可兴奋甲状腺内滤泡细胞,是影响和控制T3 和T4 形成的整个序列反应所必需的。TSH与滤泡外表面上甲状腺细胞浆膜受体结合,激活腺苷酸环化酶,因此增加了腺苷3’：5′-环化磷酸化(cAMP)形成,核苷酸介导TSH细胞内效应.垂体TSH分泌受循环中FT3 ,FT4 和垂体促甲状腺细胞内T4 转换至T3 的负反馈调节控制.T3 是代谢上有活性碘甲腺原氨酸.游离甲状腺激素(T4 和T3 )增加抑制垂体TSH分泌,而T 4 和T3 水平降低导致垂体TSH释放增加.TSH分泌也受TRH影响,这是由下丘脑合成的三个氨基酸肽.TRH释放至下丘脑和垂体之间门脉系统,与垂体前叶促甲状腺细胞上的特异TRH受体结合,引起TSH系列释放.虽然甲状腺激素对TRH合成和释放起作用,但精确的机制仍不清。

约20%循环中T3 由甲状腺产生,其余80%主要来自肝脏,由T4 的外环脱碘(5’D-Ⅰ)转换产生.T4 的内环单脱碘酶[5-脱碘酶(5D-Ⅲ)]同样可发生于肝内和肝外,产生3,3′,5′-T3 (反T3 或rT3 ).这些碘甲腺原氨酸代谢活性小,但存在于正常人的血清中和极小量在甲状腺球蛋白内.约99%rT3 是在周围组织T4 内环脱碘产生.在许多情况出现rT3 增加,此时T3 水平降低是因为外环5’D-Ⅰ活性降低(如慢性肝病,肾病,急性和慢性病,饥饿和碳水化合物缺乏).rT3 增高主要是因为外环(5’D-Ⅰ)活性降低,明显减少了rT3 的清除.这些慢性病因此导致活性激素(T3 )产生减少和由于清除减少而rT3 增高.T3 产生降低可能是机体对疾病的适应性反应。

调节过程

脑垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促进甲状腺激素合成和分泌全过程，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyortropin releasing hormone，TRH）的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影响甲状腺功能。另一方面，血液中的T4和T3浓度对TSH和TRH的释放均有负反馈调节作用。

症状

因为甲状腺机能亢进主要发生在年老的猫身上，有些人可能认为如果他们有一只年轻的猫，他们不需要担心。这未必是真的。猫甲状腺机能亢进可发生在两岁的猫身上。然而，这种情况通常发生在10岁以上的猫身上，平均年龄为13岁。

无论你的猫多大年纪，如果你发现它的习惯或行为有任何不寻常的变化，请咨询你的兽医。具体来说，以下是一些猫甲状腺机能亢进的症状:

减少体重——大约93%的猫

食欲增加，体重却没有增加

呕吐和腹泻——大约44%的猫

增加能量和发声——大约34%的猫

糟糕的外表或者猫的毛发脱落——大约46%的猫

更频繁地想要食物——大约56%的猫

喝更多的水和增加排尿——大约44%的猫

其他较不常见的症状包括:

食欲下降——大约17%的猫

虚弱和精力下降——大约13%的猫

呼吸困难或气喘——大约13%的猫

不耐高温——大约10%的猫

数据来自佐治亚大学的一项研究。

检测甲状腺机能亢进

如果你的兽医怀疑你的猫得了甲状腺机能亢进，他会做一个完整的血液化学检查。他还将做甲状腺素(T4)血检。如果有高水平的甲状腺素，这是一个迹象，猫甲状腺机能亢进。

其他可能进行的测试包括:

游离T-4(如果T4不确定)

T3

T3抑制

促甲状腺素释放激素模拟试验

甲状腺扫描

甲状腺吸收放射性核素

通常血液中的TSH是评价甲状腺功能的最好指标。因为此激素刺激甲状腺，当甲状腺功能低下时血液中TSH水平升高（需要更多的刺激），而当甲状腺功能亢进时TSH水平降低（需要更少的刺激）。然而，在少见的垂体功能异常的病例中，TSH水平无法准确的反映甲状腺功能。

兽医也会检查你的猫的心脏和肾脏，以确保它们是健康的。如果你的猫被诊断为甲状腺机能亢进，肾脏问题可能会限制你的治疗选择。一些患有甲状腺机能亢进的猫也有高血压，这也需要治疗。

治疗

一旦猫甲状腺机能亢进在你的猫身上得到证实，你就有一些治疗的选择。你的选择可能是基于你的猫的其他健康问题，也可能是基于经济状况。然而，你的兽医会帮助你和你的猫做出最好的选择。

放射性碘治疗

放射性碘疗法可能是治疗甲状腺机能亢进症最昂贵的治疗方法，但根据你的猫的年龄，它实际上可能更经济有效。这种治疗需要单次注射碘I-131。这种注射据说可以治愈98%到99%的患有甲状腺机能亢进的猫。

这种放射性碘集中在甲状腺，只会破坏病变组织。健康组织未受影响，导致治疗结果相反的风险非常低——猫甲状腺功能减退症。大多数猫在接受治疗后一个月内就会恢复正常，但它们在接受治疗后确实需要一周左右的隔离，直到放射性物质离开它们的身体。由于放射性，不是所有的兽医都有能力提供这种治疗的选择。

注意:如果你的猫有肾脏问题，这不是一个选择。

手术

还有一个相当昂贵的选择，甲状腺机能亢进症手术包括切除受影响的甲状腺部分。术后恢复需要短时间住院。与任何手术一样，它也有一些风险。一个是麻醉的风险，这对老猫来说尤其是个问题。另一个可能的危险是甲状旁腺受伤。如果发生这种情况，你的猫可能会患上甲状腺功能减退症。如果两个叶都需要从甲状腺上切除，也会发生同样的情况。

注意:与放射性碘疗法一样，如果你的猫有肾脏问题，这可能不是一个选择。

抗甲状腺治疗

虽然这种治疗相对便宜，但护理人员可能很难每天给他们的猫喂药。然而，考虑到不治疗的后果，这并不是一个坏的选择。