血浆氨基酸失衡学说
肝病防治新理念之二:肝病为全身性疾病,常见肝病主要症状及危害
慢性肝病主要表现为全身症状?
各种原因引起肝脏慢性损害,使肝脏内各种胶原含量增加,呈纤维化,随着纤维化的进展,演变成肝硬化。早期肝病肝功能处于代偿期,可无任何特意性症状和体征,有部分病人可表现如下:
(1)全身症状:乏力、易疲倦、体力减退,慢性肝病面容。(2)胃肠道症状:食欲差、腹胀、便秘、腹泻等。(3)肝区隐痛:少数病人可出现肝区隐痛,但一旦出现肝区隐痛,应警惕肝肿瘤的发生。晚期病人肝脏严重肝硬化,肝功能失代偿,除早期各种症状进一步加重外,还可出现以下症状体征:(1)黄疸:主要因为纤维细胞增生,肝小叶结构破坏,造成毛细胆管破裂,伴有炎症时,引起胆小管管壁通透性增加,排泄功能降低,大量的胆红素(结合胆红素)不能经肝内胆管排出,返流入血液和淋巴液,血中胆红素(主要是结合胆红素)浓度升高,另一方面肝细胞炎症肿胀,肝脏摄取,结合和排泄胆红素的能力下降,导致部分胆红素(非结合胆红素)不能在肝脏转化,滞留在血液中,造成非结合胆红素增多。(2)腹水:肝病晚期肝功能失代偿。可产生腹水,致腹部膨隆,腹胀。(3)门脉高压征:胃肠道的血流均经肝脏流入下腔静脉,因肝硬化,门静脉压力明显升高,使脾脏肿大,食道下段的静脉曲张,而致食道胃底静脉曲张破裂出血,脾肿大,脾功能亢进。(4)体征:慢性肝病患者面色诲暗,称慢性肝病面容肝掌,蜘蛛痣,男性乳腺发育腹壁静脉曲张等。(5)肝昏迷即肝性脑病:晚期肝病患者,因肝功能的严重损害,不能将血液中有毒的代谢物解毒,引起中毒神经系统代谢紊乱,以意识改变和昏迷为主:要表现的综合征。
在各型病毒性肝炎中,丙肝约占6.23%,全国流行性病学检查发现丙肝的人群感染率为3.2%,急性丙肝感染后,约50-70%可转为慢性,20%的人最终发展为肝硬化或肝癌。丁型肝炎是在乙肝的基础上发生的,丁型肝炎的病原尚未确认和公认,临床上排除甲-庚型肝炎及巨噬细胞病毒、EB病毒感染情况下,可考虑为己型肝炎。

肝病肾损伤:何为肝肾综合症?
肝肾综合征是重型肝炎、肝硬化晚期、发生的急性进行性肾功能不全,临床表现为高黄疸、腹水、神经精神或意识改变等肝功能衰竭基础上,出现尿量减少,(小于400ml/日),氮质血症、明显电解质紊乱低钾、低钠、无尿时高钾血症,但尿常规基本正常。一旦肾功能不全发生,死亡率极高,除非肝移植。据报道,肝硬化和暴发性肝衰竭病人中,肝肾综合征发生率分别为38%和33%。
(1)诱发因素:出血、利尿、放腹水等可引起循环血容量减少,则肾素、血管紧张素分泌增加,使肾血管收缩,肾皮质缺血,肾小球滤过率下降。
(2)肝衰竭的内毒素血症可引起强烈肾动脉收缩,造成肾小球、肾小管功能衰竭。
(3)肝功能衰竭使血管活性物质分泌异常,血管活性肠肽增高,前列素E减少,均可使肾血流量减少,肾功能不全。
(4)肾静脉增高,较多腹水使腹压、肾静脉内压增高。

肝病肺损伤:什么是肝肺综合征?
严重肝病时,发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常,而引起低氧血症。现把肺脏疾病所引起的各种肺部变化,统称为肝肺综合征。这些变化包括低氧血症、肺内动–静脉分流、通气血流比例失调、胸水、原发性肺动脉高压。肝肺综合征同肝肾综合征一样,同为可逆性病变。表现为胸闷、气短、胸痛、紫绀、甚至晕厥。80-90%的患者发生直立性脱氧和平卧呼吸,直立性脱氧是由仰卧改为站立时,PaO2降低>10%,平卧呼吸是由仰卧改为站立时,发生气短。X光胸片检查除下肺野间质阴影增加外,可无其它异常发现。
什么是肝性脑病(肝昏迷)?发生机理是什么?
肝脏是人体营养物质代谢和有害物质解毒的主要器官,当它发生严重病变时,就不能发挥这些正常的生理功能,大量物质不能被清除,进而引起脑功能紊乱,产生以意识改变或昏迷为主的一系列精神神经症状,称为肝昏迷或肝性脑病。最初表现为性格改变、情绪高度兴奋、紧张、焦虑、易怒、思维迟钝、记忆力定向力障碍,嗜睡或睡眠倒错等,接着发生短暂的精神错乱、狂燥、意识模糊等,以后进入昏迷状态。
肝性脑病发病机理迄今为止尚未完全明了,普遍认为:
(1)氨代谢障碍:肝脏受损后,氨在内积聚,对神经中枢产生毒性。因此,重症肝病患者应控制高蛋白饮食。
(2)γ-氨基酸学说:肝脏受损后,γ-氨基酸积聚增多,抑制神经传导,导致昏迷。
(3)假性神经递质学说:神经冲动的传导是通过神经递质来完成的。肝脏损害后,芳香族氨基酸清除减少,形成大量假性神经递质,取代了突触中正常神经递质,使神经系统功能发生紊乱。
(4)氨基酸代谢失调学说:血清中链氨基酸比例下降,促使假性神经递质合成及氨的清除。
(5)血浆中分子物质升高加重对神志影响。

什么是肝硬化性心肌病
半世纪前,已认识到肝硬化与心血管异常有一定的关系。50年代初,初步的研究提示:肝硬化病人有高动力学血液循环,表现为心输出量增加,外周阻力下降。60年代,后期,进一步的研究显示:尽管心输出量增多,生理或药理方面的刺激,对心肌产生的反应反而迟钝。许多年来,认为肝硬化心肌病,只存在酒精性肝硬化中,心肌对刺激产生反应缺乏正常的反应,归因于酒精对心肌的损害。然而,最近许多学者通过对动物及人的非酒精性肝硬化,均已显示出对刺激引起心肌收缩力的损害,才认识到即使不是酒精性肝硬化,都与高输出的心力衰竭有关。随后,这种综合症被命名为肝硬化性心肌病。
有人怀疑其临床意义,因为肝硬化并没有明显的心衰,令人看起来,临床上肝硬化性心肌病经常隐匿、轻微。这些可能与肝硬化病人外周血管扩张,外周阻力下降,左心室的后负荷减轻,自行解决了潜在的病理变化有关。然而,如TIPSS等医疗介入方法及原位肝移植在临床广泛应用,肝硬化病人中心血管病理变化显现出来,在肝移植中,可出现左心衰甚至致死的现象。

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