元素砷毒性低，临床上所见砷中毒主要是砷的化合物中毒。近年来，职业性砷中毒少见，临床病例以高砷饮水、投毒、自杀及滥用含砷偏方等生活性中毒为主。
一、理化性质
砷元素质脆而硬，原子量74.2，熔点817℃，可升华，不溶于水。自然界中主要以硫化物的形式存在，如雄黄（As2S）、雌黄（As2S3）。砷元素常以混合物的形式分布于各种金属矿石中，如钨、锑、铅、锌、铜等矿石。三氧化二砷（As2O3）俗称砒霜，为白色粉末，微溶于水，易升华。
二、毒代动力学
三价化合物（如三氧化二砷）及五价化合物可经呼吸道、消化道及皮肤吸收。职业中毒以呼吸道吸收为主，经皮肤吸收缓慢。生活性中毒以消化道吸收为主，滥用含砷偏方可能涉及皮肤吸收。进入体内的砷化合物在血液中与蛋白质和氨基酸结合，主要分布肝、肾、肺、脾、肌肉和神经组织。一次摄入砷化合物，10天内可以排泄90%，主要经肾由尿排出体外。砷可以通过胎盘损及胎儿。
三、毒性
砷及其化合物的毒性取决于它的水溶性。砷元素不溶于水，雄黄和雌黄水溶性很低，因而毒性很低。而砷的氧化物和盐类多属于高毒物质。三价砷毒性大于五价砷。
四、主要临床表现
口服后数分钟或数小时出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重时会引起脱水症状，甚至导致中毒性休克。严重中毒患者多合并有肝脏、肾脏、心肌等多脏器损伤。
周围性神经病，多在急性砷中毒后1~3周发生，出现四肢远端感觉运动异常。出现感觉过敏或消失，肌力减退、肌肉萎缩。
急性中毒1周后，皮肤出现糠质样脱屑，色素沉着。中毒1~3月后，指趾甲上可出现1~2mm宽的白色横纹。手足掌皮肤可以出现过度角化。
五、鉴别诊断
急性砷中毒首先要和急性胃肠炎相鉴别，鉴别要点后者有不洁进食史，血、尿中砷含量正常。急性砷中毒要和格林巴氏综合征相鉴别，后者发病前几天至几周内有上呼吸道或胃肠道感染症状，亚急性起病，多数3~15d达高峰，自发缓解，预后一般良好。急性砷中毒要和糖尿病性周围神经病相鉴别，糖尿病患者既往多有典型糖尿病临床表现,化验血糖增高、尿糖增高。
六、现场检查
出现群发性砷中毒时，临床医师需要对中毒患者病情作出评估，优先抢救病情危重患者，提高抢救效率，尽可能降低中毒危害。
红色标记，需要立即处理，重度中毒患者。主要表现为昏迷、休克及严重的心律失常。
黄色标记，需要及时处理，重度中毒患者。主要表现为吐泻频繁剧烈；病情有加重的趋势。
绿色标记，需要相应处理，轻度中毒患者。主要表现为急性胃肠炎。
黑色标记，死亡患者。主要表现呼吸心跳停止，对外界无任何反应者。
七、现场医疗救援
对口服导致急性砷中毒的患者应及早催吐，并清洗污染皮肤。
八、院内救治
口服中毒者及早洗胃。
特效解毒剂首选二巯基丙磺酸钠， 2.5~5mg/kg静注或肌注；前2天每日3~4次给药，以后减至1~2次，用药1周。还可以选择二巯基丁二酸钠1g静点，前2天每日3~4次给药，后3、4日改为1~2次，以后每日1次，用药1周。依据尿砷等检测结果，决定后续治疗。
对症支持治疗：维生素C 3~5g、肝泰乐（葡萄糖醛酸）0.133/支，1~2支；松泰斯2.4g静点。可以考虑使用糖皮质激素。
九、实验室检测
（一）、尿砷：急性接触6~12小时后即见增加，停止接触2周后，可测出峰值的35%，尿砷是较好的近期接触指标；正常参考值0.04~0.1mg/L.（北京地区参考值）
（二）、血砷：急性接触后，血砷可立即增高，半衰期1~2天。正常参考值2.5~190ug/L.（国外参考值）。
十、中毒样品的送检要求
（一）、尿样：用清洁具盖聚乙烯塑料瓶收集晨尿或比重在1.010~1.030之间的随机尿不少于100ml送检。
（二）、血样：采集静脉血，置于预先加入肝素钠溶液（1ml血加20 ~ 40μl）的聚塞聚乙烯塑料管或真空肝素抗凝采血管中不少于2ml，充分混匀后送检。
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